| Главная » Файлы » Мои файлы |
УСКЛАДЕННЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАННІ КРОВІ
| [ Скачать с сервера (38.6 Kb) ] | 15.09.2017, 10:24 |
| Гострі гемолітичні трансфузійні реакції (ГГТР) Як вже відзначалося, гемолітичні трансфузійні реакції (ГТР) найчастіше зумовлені взаємодією антитіл реципієнта з відповідними антигенами еритроцитів донора (наприклад, при помилковому переливанні крові групи А (ІІ) реципієнту з групою крові О (І) ). При низькому титрі антитіл може мати місце відсутність гемолізу, але через декілька днів розвивається так званий пізній гемоліз. Рідше причиною внутрішньосудинного гемолізу можуть бути пасивно перелиті антитіла донора з високим титром, що містяться в плазмі (крові), яку переливають і які руйнують еритроцити реципієнта. Це буває в разі трансфузії крові О (І) α β групи реципієнтам з іншими групами крові. Практично подібні реакції не тяжкі, що пояснюється малою кількістю антитіл, що вводяться з плазмою донора і, отже, малим числом еритроцитів реципієнта, зв’язаних з донорськими антитілами (на противагу тому, що має місце при лізисі несумісних донорських еритроцитів в плазмі реципієнта). Гострі гемолітичні трансфузійні реакції майже завжди зумовлені антигенною несумісністю крові донора і реципієнта і виникають при переливанні еритроцитвміщуючих середовищ (цільна кров, еритромаса). Найбільш тяжкі форми ГТР обумовлені переливанням АВО – несумісних еритроцитів, хоча ГТР можуть бути викликані антигенами других, крім АВО, систем, (за системою резус та іншими системами антигенів еритроцитів), але в цих випадках наслідки рідко бувають катастрофічні. ГГТР виникають також при інфузії інфікованого, токсично зміненого еритроцитвміщуючого середовища. В останні роки зросла роль, так званих, “мінорних” антигенів еритроцитів у сенсибілізації організму хворого і розвитку гемолітичних ускладнень (до “мінорних” антигенів відносяться антигени системи резус, Келл, Даффі). Як вже зазначалося, гемолітичні ускладнення в більшості клінічних випадків перебігають тяжко, прогноз в них сумнівний навіть при найбільш сприятливій формі реакцій. Вони, як правило, вимагають особливої терапії, ефективність якої великою мірою визначається раннім її початком. Ускладнення виникають в установах будь-якого рангу – від дільничних лікарень до академічних інститутів – і у всіх областях клінічної медицини, частіше при гемотрансфузіях за екстреними показаннями (шок, гостра крововтрата тощо). Ургентна ситуація сприяє виникненню технічних помилок, відхиленням від правил переливання, що призводить до помилок при визначенні антигенного складу крові, неправильного трактування результатів проб на індивідуальну сумісність донора і реципієнта і другим погрішностям. Приблизно 90% ГГТР виникають через помилки при ідентифікації реципієнта або донорської крові (еритроцитів), що переливаються, як наслідок різних помилок, порушень вимог інструкцій по техніці і методиці визначення груп крові і резус-фактора, переливання крові, її компонентів. ГТР часто є результатом канцелярських помилок, допущених в відділеннях лікарні або в лабораторії. Вони можуть бути наслідком технічних помилок. Практично всі помилки, які допускаються в лабораторії або лікарні і призводять до трансфузії несумісної крові, визначаються людським фактором. Найчастіша причина помилок – неправильне маркірування флакона з кров’ю, компонентами крові або пробірки із взірцем крові хворого, або переливання не тому реципієнту одначасно з тим, що не проведено контрольного дослідження на сумісність біля постелі хворого, яке попередило б помилку. Практично проби на сумісність нерідко виконуються медичним персоналом, який не має спеціальної підготовки в питаннях імуногематології. Дослідження АВО і Rho (D) – належності крові і тим більше виконання трансфузійних проб на сумісність лікарями, які лише епізодично виконують ці тести, зв’язано з високим ризиком помилок. Ціна помилки при проведенні таких досліжень надзвичайно висока і може коштувати життя хворого. Патогенез ускладнень складний. В результаті реакції антиген – антитіло наступає масивний внутрішньосудинний гемоліз перелитих еритроцитів – основний компонент ГГТР. В крові реципієнта з”являються продукти руйнування еритроцитів – вільний гемоглобін, що клінічно проявляється гемоглобінемією і гемоглобінурією, гістамін і другі біологічно активні речовини, збільшується вміст калію, розвивається ацидоз, важка інтоксикація, шок, ДВЗ-синдром, гостра серцево-судинна і легенева недостатність, а відтак гостра печінково-ниркова недостатність. Раніше вважалося, що причиною ниркової недостатності є вільний гемоглобін, але згідно з сучасними уявленнями, гострий некроз і ниркова недостатність значною мірою обумовлені вазоконстрикцією, опосередкованою α - адренергічними рецепторами і присутністю в судинній сітці нирок клітинної строми, покритої антитілами і мікротромбами. В розвитку шоку важливу роль відіграє порушення мікроциркуляції. Тривалий спазм капілярів нирки викликає дегенеративні зміни в канальцях, в яких вторинно відкладається гемоглобін. Порушена фільтрація і реадсорбція призводить до анурії і азотемії. Вторинні запальні і ішемічні зміни в органах і тканинах з розвитком поліорганної недостатності визначають тяжкість ускладнень і високу летальність . Ускладнення, викликані переливанням крові, еритроцитної маси,несумісних за групами крові АВО Етіологія Причиною ускладнень в більшості випадків є невиконання або порушення правил, передбачених інструкціями по техніці переливання крові, методиці визначення груп крові АВО і проведенню проб на групову сумісність. Випадки несумісності за системою АВО зумовлені або порушеннями організаційного характеру (переплутування пробірок з кров”ю реципієнтів, флаконів) або з помилками в тестуванні групи крові системи АВО. Причинами використання для трансфузії іногрупної крові можуть бути: використання флакона з кров’ю другої групи або без етикетки; коли кров, сумісна для одного пацієнта, переливається другому; переливання крові без врахування групової сумісності і проби на сумісність; неправильне маркірування флакона з кров”ю під час її заготівлі; коли взірці крові взяті не від того пацієнта і др. Причиною ускладнень може бути надмірне довір’я до пам’яті лікаря і других медичних працівників, а також самого хворого про групову належність крові. Серед помилок при визначенні групи крові системи АВО частота помилок об’єктивного характеру (слабкий варіант антигену А, полі-панглютинабільність досліджуваних еритроцитів) складає 44% (!). Наслідком цих порушень може бути: - неправильно визначена групова належність крові хворого або неправильно записані результати цього визначення на історії хвороби; - неправильно вибраний флакон з кров’ю, еритроцитною масою для переливання, що може бути зв’язано з помилкою в позначенні групи крові хворого, а також грубою помилкою особи, яка підготовляла кров або еритроцитну масу: - не проведена обов’язкова контрольна перевірка групової належності крові хворого і донора перед трансфузією або допущені помилки при її проведенні; - не виконана або неправильно виконана проба на групову сумісність між кров’ю або еритроцитною масою, що переливають і кров’ю хворого а також біологічної проби. Клініка У перебігу ГГТР виділяють наступні періоди: І – період шоку (перші декілька годин); ІІ – період гострої ниркової недостатності (перші 1-2 тижні); ІІІ – період відновлення функції нирок ( біля 2-3 тижнів); ІV – період одужання (3-6 місяців і більше). Гемотрансфузійний шок – перша і грізна ознака ускладнення, характеризується порушенням життєво важливих функцій. Він проявляється по-різному, триває від декількох хвилин до декількох годин, в одних випадках клінічно не виявляється, в інших – перебігає з вираженими симптомами, які можуть призвести до загибелі хворих (летальність в стадії шоку до 20%). Перші клінічні прояви шоку виникають під час гемотрансфузії (після вливання 30-50 мл крові), іноді значно пізніше – після переливання цілого флакона крові (симптоми гострої ГТР, іноді обманливо слабі, виявляються вже після вливання 10-15 мл несумісної крові) . Передовсім відмічаються суб”єктивні розлади: нетривале збудження, неспокій хворого, погіршення самопочуття, стиснення за грудиною і затруднене дихання, відчуття жару в усьому тілі, серцебиття, озноб, головний біль, болі в животі, грудях, попереку. Біль зумовлюється спазмом ниркових, мезентеріальних судин. Досить часто наступає зміна кольору лиця (обличчя хворого червоніє, а потім блідне), задишка, можливе блювання, мимовільне сечовипускання і дефекація. В період гемотрансфузійного шоку найбільш часто проявляються такі симптоми: загальний неспокій хворого, болі в поясниці, різка блідість, задишка, озноб, тахікардія, гіпотонія. Ці симптоми звичайно короткочасні, бурхливі прояви гемотрансфузійного шоку в більшості випадків через 1-2 години після несумісного переливання поступово стихають і можуть навіть повністю зникнути: артеріальний тиск підвищується, болі майже зникають або залишаються лише ниючі болі в попереку. Суб”єктивно хворий почуває себе краще, але це поліпшення відносне і не може дати приводу до заспокоєння. Насправді стан хворого прогресивно погіршується. Поступово починають з”являтися такі симптоми: температура тіла підвищується (якщо вона раніше була нормальною), посилюється головна біль, у хворого залишається загальна слабість, блідість, відмічається адинамія, байдужість до оточення, наростають циркуляторні порушення, що притаманні шоковому стану – тахікардія, гіпотонія, прискорене дихання. Розвивається картина масивного внутрішньосудинного гемолізу (гемоглобінемія, гемоглубінурія, білірубінемія, жовтяниця), виникає гостре порушення функції нирок і печінки. Треба мати на увазі, що глибокий наркоз, гормональна і променева терапія, важкий загальний стан хворого, масивна крововтрата, похилий вік, виснаження можуть настільки знизити загальну реактивність організму, що біологічна проба може виявитися не інформативною. При цих станах клінічні симптоми шоку зазвичай не проявляються, слабо виражені або відсутні і можуть з”являтися декілька годин після переливання. У цьому разі слід звернути увагу на показники артеріального тиску (неконтрольована гіпотензія), тахікардію і колір шкірних покривів лиця і шиї. Загальний наркоз часто утруднює поставлення діагнозу гемолітичного шоку внаслідок відсутності попередніх явищ: неспокій, озноб, болі в грудях і поперековій ділянці, блювота і т.д. У хворих, які знаходяться під наркозом і не здатні повідомити про погане самопочуття, прояви гострої ГТР обмежуються стійким і незрозумілим падінням артеріального тиску, тахікардією, раптовою підвищеною кровоточивістю операційного поля, виділенням через катетер із сечового міхура сечі темно-вишневого або чорного кольору. Ці ознаки часто є єдиними ранніми симптомами цього ускладнення. Після виведення хворого із стану наркозу можуть спостерігатися явища гострої дихальної недостатності, озноб, підвищення температури тіла, тахікардія, стійка гіпотонія. Геморагічний синдром, гіпотензія, гемоглобінурія і анурія можуть бути першими проявами внутрішньосудинного гемолізу і переливання несумісної крові. Порушення в системі згортання крові (ДВЗ-синдром) проявляється геморагіями різного ступеня – від невеликої кровоточивості в місцях ін’єкцій до генералізованого геморагічного синдрому, який загрожує життю хворого через крововиливи в життєвоважливі органи або профузної кровотечі, кровотечею із операційної рани. Розвиток ДВЗ-синдрому зумовлений передовсім шоком і гострим внутрішньосудинним гемолізом. Гострий геморагічний діатез при гемолітичному шоку спостерігається у хворих в 10-30%, особливо у випадках раптового тяжкого шоку. Залежно від рівня АТ відрізняють три ступені гемотрансфузійного шоку: І ступінь – систолічний АТ 81-90 мм рт.ст., ІІ ступінь – 71-80 мм рт.ст., ІІІ ступінь – 70 мм рт.ст. і нижче. Тяжкість реакції значною мірою залежить від об’єму перелитої несумісної крові та її компонентів, характеру основного захворювання і загального стану пацієнта перед гемотрансфузією. Потенційно фатальні реакції можуть виникнути після переливання навіть 30 мл крові, еритроцитів. Шок, роди, великі хірургічні втручання – стани, які сприяють появі загального геморагічного діатезу після іногрупного переливання крові. В більшості випадків своєчасні лікувальні заходи дозволяють ліквідувати циркуляторні розлади і вивести хворого із шоку. Період ниркової недостатності. Ниркова недостатність – найбільш відоме ускладнення нелікованої ГТР. Поєднання системної гіпотензії, реактивної вазоконстрикції і утворення внутрішньосудинних тромбів порушує кровопостачання кори нирок. Ішемія, яка виникає в результаті може мати транзиторний характер або перейти в гострий канальцевий некроз або ниркову недостатність.. Звичайно протягом 1-ї або 2-ї доби наступають розлади функції нирок – розвивається олігурія. Період олігурії характеризується значним зниженням діурезу і при відсутності адекватної своєчасної терапії через 24-36 годин може розвинутися анурія, яка свідчить про гостру ниркову недостаність. Остання обумовлена некрозом епітелію канальцевої системи нирок, що призводить до некротичного нефрозу. У крові хворих накопичуються різні метаболіти – сечовина, креатинін, фенолові сполуки, середньомолекулярні пептиди,які призводять до уремічної інтоксикації. Уремія характеризується головним болем, ознобом, нудотою, блюванням, втратою апетиту, спрагою, проносом, стомленістю , адинамією, спостерігається сонливість, затьмарення свідомості, судоми, наростають блідість і жовтяничність шкіри, пастозність і набряки. Температура тіла підвищується до 380С і більше, Порушення водного балансу частіше проявляється гіпергідратацією, особливо у разі неадекватного введення рідини на фоні анурії. Найбільшою небезпекою є розвиток набряку легень і головного мозку. Симптоми гострої ниркової недостатності зумовлені порушенням функції не лише нирок, але й печінки, шлунково-кишкового тракту, центральної нервової і серцево-судинної систем, кровотворення і водно-електролітного балансу. При дослідженні крові – виражена анемія, підвищення білірубіну (непрямого і прямого), азотемія, гіперкаліємія (найбільш небезпечна). У сечі виявляють білок, вільний гемоглобін (гемоглобінурія), лейкоцити, еритроцити, циліндри. У разі важкого перебігу гемотрансфузійного шоку хворі помирають на 3-тю – 18-ту добу після гемотрансфузії від уремічної коми. Слід пам’ятати, що ГНН може розвиватися приховано навіть у хворих з легким клінічним перебігом, що вимагає докладного контролю добового діурезу і відповідних лабораторних досліджень протягом декількох наступних днів. Період відновленого діурезу. За сприятливого перебігу гострої ниркової недостатності поступово відбувається регенерація епітелію канальців нирок і на 10-25 день настає період відновлення діурезу. Характерною ознакою цього періоду, який триває 10-16 днів і більше, є відновлення функції нирок, поява і збільшенння добового діурезу з переходом в поліурію (3-4 л на добу). На фоні наростання діурезу поступово нормалізуються показники азотемії, зменшується інтоксикація і настає період одужання. Період одужання триває від 1 до 3 місяців і довше залежно від важкості клінічного перебігу гострої ниркової недостатності. Поступово поліпшується загальний стан хворого. Щоправда, після відновленння функції нирок на тривалий час можуть спостерігатися загальна слабість, підвищена втомлюваність. Концентраційна здатність нирок при цьому залишається зниженою, тому хворі потребують догляду і за показаннями – проведення відповідної терапії, бо можливе приєднання пієлонефриту. Ускладненя викликані переливанням крові, еритроцитної маси, несумісних за резус-фактором та іншими системами антигенів еритроцитів. Посттрансфузійні ускладнення, обумовлені несумісністю за системою резус і другими антигенними системами, зумовлені наявністю алоімунних антиеритроцитарних антитіл у реципієнта (частіше) або донора. Ці ускладнення ще недостатньо розпізнаються. Ці ускладнення виникають у хворих, сенсибілізованих зазвичай за резус-фактором. Ізоімунізація може наступити: - при повторних введеннях резус-негативним хворим резус-позитивної крові, причому спосіб введення неістотний; - при вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом, від якого резус-фактор поступає в кров матері, стаючи причиною утворення в її крові імунних антитіл проти резус-фактора. Одним із проявлень сенсибілізації до резус-фактора є наявність в крові того чи іншого виду резус-антитіл (повних, неповних, аглютинуючих або неповних блокуючих). Одначе ускладнення можливе і в тих випадках, коли присутність резус-антитіл в крові резус-негативного реципієнта не встановлюється. Ускладнення , зумовлені резус-несумісністю перелитої крові - Rho (D), виникають у хворих, сенсибілізованих до резус-фактора, в результаті неправильного вибору крові за резус-належністю, помилок при проведенні проби на резус-сумісність, неврахування акушерського і трансфузійного анамнезів. Патогенез. Масивний внутрішньосудинний гемоліз перелитих еритроцитів викликаний імунними антитілами (анти-D, анти-С, анти-Е та інші), що утворилися внаслідок попередньої сенсибілізації реципієнта повторними вагітностями або тра | |
| Просмотров: 495 | Загрузок: 9 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |