| Главная » Файлы » Мои файлы |
РОДИНА VIBRIONACEAE
| [ Скачать с сервера (85.7 Kb) ] | 12.09.2017, 11:01 |
| VIBRIONACEAE ХОЛЕРНИЙ ВІБРІОН Збудниками холери прийнято вважати біовар класичного холерного віб¬ріона, описаний уперше в 1854 р. Ф. Пачіні і докладно досліджений Р. Ко-хом у 1883 р., та біовар холерного вібріона. Ель-Top, виділений від померлого хворого ф Готшліхом у 1906 р. До родини Vibrionaceae, крім холерного віб¬ріона, належить V. metschnicovii, який спричиняє у птахів понос, у людей — гастроентерит. Холера — дуже давня інфекція. Епідемічним вогнищем її є Індія. У пе¬ріод з 1817 по 1926 р. було шість пандемій холери; у 1961 р. почалася сьома пандемія. У 1970 р. випадки холери спостерігались на півдні України (Одеса). Vibrio cholerae • Холера - гостра, карантинна, особливо небезпечна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, характеризується рясним поносом, блюванням, сильною інтоксикацією та зневодненням організму. • Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру. Поширення холери на земній кулі Летальність від холери в минулому була висока (50—60 %), останнім часом, за даними ВООЗ, вона становить близько 1 %. Морфологія. Холерний вібріон має форму зігнутої палички зав¬довжки 1,5—3,0 мкм, завтовшки 0,3 мкм; дуже рухливий, звичайно монотрих, не утворює спор і капсул, грамнегативний. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок. Vibrio cholerae (електронна мікроскопія) Холерні вібріони мінливі під впливом фізичних, хімічних і біоло¬гічних факторів. На штучних середовищах і в старих культурах вони можуть набувати форм зерен, куль, колбоподібних утворень, пали¬чок, спіралей, утворювати L-форми; при пересіванні на свіжі сере¬довища вібріони переходять у вихідні форми. Раніше розрізняли два біоваза холерного вібріона — класичний та Ель-Top. Істотної різниці в структурі цих вібріонів не виявлено, тому згідно з останнім виданням визначника бактерій Бергі (1984) вважають, що збудник холери має один штам. Мазок з чистої культури Мазок Vibrio cholerae (чиста культура) Мазок Vibrio cholerae Культивування. Холерні вібріони — факультативні анаероби; тем¬пературний оптимум росту 18—37 °С; крайні границі 14—42 °С; добре розвиваються при рН 7,2—8,6, на густих середовищах утворю¬ють прозорі, що мають голубуватий відтінок, опуклі дископодібні колонії з рівними краями. На лужному бульйоні і лептонній воді через 6 год росту з'являється ніжна плівка. • Аероби, але можуть рости анаеробно. • Ростуть при 16-40 °C, оптимум 37 °С • pH 6.4 – 9.6, оптимум 8,2 • NaCl необхідний для росту (0.5-1%) • Ріст на звичайних середовищах • На агарі– напівпрозорі дископодібні колонії, 1-2мм в діаметрі, голубуваті • Мак Конкі агар– спочатку безбарвні, пізніше - рожеві, так як розщеплюють лактозу (повільно). • Кров’яний агар – спочатку навколо колонії зона зеленкувата (неповний гемоліз) , пізніше- повний гемоліз. • Желатиновий стовпчик- лійкоподібне розрідження через 3 дні при 22 °C. • Пептонна вода – через 6 год тоненька поверхнева плівка. Мутність і осад пізніше Колонії Vibrio cholerae на лужному та кровяному агарі Холерні вібріони дисоціюють із S-форми в R-форму. Цей мута¬ційний процес супроводиться глибокими змінами антигенної струк¬тури. Ферментативні властивості. Холерні вібріони розріджують зсілу сироватку, желатину, утворюють індол, аміак, ферментують сахарозу і манозу з утворенням кислоти, не ферментують у перші 48 год лакто¬зу й арабінозу; постійно спричи¬няють зсідання молока, мають лізин-орнітин-декарбоксилазну й оксидазну активність. Холерні вібріони утворюють плазмін, гіалуронідазу, клостридіопептидазу А (колагеназу), муци-назу, фосфоліпазу (лецитиназу), протеїнази, нейрамінідазу. Остання спричиняє відщеплення нейрамінової кислоти, що є на поверхні клітин слизової оболонки кишок. Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні О-антигени (соматичні) і термолабільні Н-антигени (джгутикові). О-антигену властиві видова і типова специфічність, Н-антиген неспе¬цифічний, спільний для всього родуVibrio. Вібріони поділені на О-підгрупи, яких налічується понад 60. Холерні вібріони нале¬жать до 01-підгрупи. У вібріонів збудників холери цієї підгрупи розрізняють три О-антигени (А, В, С), за комбінацією яких виділяють три серовари — Огава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (ABC). >200 серогруп за соматичним O-антигеном Спочатку групи А і В А – вібріони мають біохімічну та антигенну подібність В- Біохімічна та антигенна неоднорідність O1 і 139 спричиняють класичні епідемії холери O1 – має 2 біотипи El Tor і класичний вібріон) • Кожний з них –має три серотипи: ogawa, inaba, hikojima ( за наявністю антигенних фракцій А, В і С. Всі вони аглютинуються сироваткою О1. Окремі варіанти O1 штамів не продукують холерний токсин (це атипові або нетоксигенні варіанти O1 V. cholerae) Окремі штами ідентичні O1 штамам, але не аглютинуються O1 сироваткою. Це вібріони, яку не аглютинуються, абоНАГИ (не О 1 V.cholerae) У хворих і вібріоносіїв виявлено вібріони (НАГ-вібріони), які не аглютинуються, їх природу остаточно не визначено. Гадають, що вони є наслідком мінливості холерних вібріонів. Ці форми дістали назву НАГ-вібріонів, вони схожі на холерні за морфологічними, культуральними і біохімічними ознаками, не мають спільних із ними О- та Н-антигенів. НАГ-вібріони досить часто виділяють із води та інших об'єктів зовнішнього середовища. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження. Резистентність. Холерні вібріони довго зберігаються при низь¬ких температурах; у випорожненнях вони виживають до 5 місяців, у грунті — 2 місяці, в устрицях, крабах, креветках, на поверхні риб і в їх кишках — від 1 до 40 діб, у воді — кілька діб. Вібріони мо¬жуть зберігатися понад 4 тижні в морській і річковій воді, 1 —10 діб — на продуктах, 4—5 діб — у кишечнику мух. За сприятливих умов можливе розмноження вібріонів холери у водоймах, у мулі. Холерні вібріони малостійкі до дії сонячного світла, висушування. При температурі 100 °С вони гинуть миттєво, при 80 °С — протягом 5 хв. Дуже чутливі до дії дезинфікуючих речовин, кислот, шлунко¬вого соку (в розчині соляної кислоти 1:10 000 гинуть за 1 хв). • Чутливі до нагрівання, висушування, кислоти. • Можуть виживати 2-3 дні на поверхнях за сухих умов • Survive у водопровідні воді 30 дн., заморожених продуктах – 30 дн. • El Tor штами виживають краще, ніж класичні варіанти • Чутливі до дезинфектантів, включаючи хлормісткі. Патогенність для тварин. У природних умовах тварини на холеру не хворіють. Внутрішньоочеревинне введення культури кролям і мор¬ським свинкам супроводиться загальним токсикозом, перитонітом, який призводить до загибелі тварин. Холе́ра (від chole — жовч і rheo — течу) — антропонозне інфекційне захворювання, викликане холерними вібріонами, їхніми токсинами, що проникають через рот у травний тракт здорової сприйнятливої людини, супроводжуване зневодненням організму. Хвороба супроводжується підвищеною проникністю клітинних мембран епітелію слизової оболонки тонких кишок для води і мінеральних солей, протікає при рясному виділенні їх з організму з дуже рідкимивипорожненнями, а також блювотними масами, характеризується зневодненням, розладами водно-електролітного балансу, гемодинаміки і функції нирок[1]. При несприятливих умовах холера швидко набирає характеру епідемії або навіть пандемії, тобто охоплює багато країн, а з часом може досягати світового розповсюдження. В даний час доведено, що холера може викликатися холерними вібріонами наступних біотипів: • класичним холерним вібріоном (Vibrio cholerae), відкритим Філіппо Пачіні (1853) і Едуардом Недзвецьким(1872); чисту культуру 1833 року вивів німецький мікробіолог Роберт Кох[2]; • вібріоном Ель-Тор (V. cholerae El Tor), відкритий на Синайському півострові із трупа паломника на карантинній станції міста Ель-Тор, Єгипет, німецьким фізіологом та бактеріологом Емілем Готтшліхом[3]. За своєю будовою вібріони обох типів зовсім однакові, але мають різну здатність лізируватисябактеріофагами. Вібріони даних біотипів — грамнегативні палички, представляють злегка вигнуті чи комкоподібні бактерії циліндричної форми, що мають на одному зі своїх кінців джгутик і внаслідок цього здійснюють дуже активні поступальні рухи.Тіло мікроба містить соматичний О-антиген, а джгутик — Н-антиген. Холерні вібріони добре ростуть на штучних живильних середовищах, що мають лужну реакцію. Класичний вібріон і вібріон Ель-Тор поділяють на два сірологічних типи: Огава і Інаба. Холерні вібріони утворюють токсини трьох типів, серед яких найбільше значення в патогенезі має холероген. Дійсні холерні вібріони аглютинують О-сироваткою. Лужна реакція середовища, у якій знаходяться холерні вібріони, сприяє їх існуванню і розмноженню. У кислотному середовищі вібріони швидко гинуть. Дезінфікуючі речовини діють на них згубно. За певних умов у зовнішньому середовищі вони тривалий час зберігають свою життєздатність, наприклад, якщо вони знаходяться у воді. Однак холерні вібріони легко гинуть під дією високої температури і прямих сонячних променів. Джерелом інфекції є людина, хвора на холеру та бацилоносії. Холера розповсюджується через безпосередній контакт з хворими, через воду та харчові продукти. В її розповсюдженні велику роль відіграють мухи. Інкубаційний періодтриває від 1 до 6 діб. При тяжких епідеміях впродовж перших 2 днів захворювання помирає близько ⅔ хворих. Роль основних джерел інфекції при захворюваннях холерою грають хворі, що знаходяться в гострому періоді прояву цієї інфекції, особливо особи, що страждають алгідною формою, а також реконвалісценти в перші 4-5 днів після затухання основних симптомів захворювання. Хворі алгідною формою холери виділяють з рідкими випорожненнями і блювотними масами (в обох випадках — типу рисового відвару) величезну кількість вібріонів. У хворих стертими, атипічними клінічними формами, а також в осіб, що знаходилися в контакті з хворими і стали тимчасовими (транзиторними) носіями, холерні вібріони виділяються в значно менших кількостях, ніж при алгідній формі холери, хоча і ці особи мають певне епідеміологічне значення. Вібріононосіння може продовжуватися до 1-1,5 місяці і навіть значно більше. Необхідно ретельно виявляти усі випадки захворювання холерою, вчасно ізолювати хворих, проводячи повний комплекс протиепідемічних заходів, а в інфекційних шпиталях, куди вони госпіталізовані, робити надійну дезинфекцію їхніх виділень перед спуском у загальну каналізацію. При появі випадків захворювання холерою в даному населеному пункті створюються надзвичайні протиепідемічні комісії і штабепідемічного осередку, наділені відповідними повноваженнями і координуючі усю роботу по боротьбі з поширенням інфекції. Виявлених хворих із клінічно вираженими формами холери поміщають в інфекційний (холерний) госпіталь, який повинен обслуговувати добре підготовлений медичний персонал. Видужуючих після перенесеної холери варто розміщати окремо від хворих, що знаходяться в гострому періоді захворювання. Для виявлення хворих холерою серед осіб, що мають клінічні ознаки, які викликають тією чи іншою мірою підозри на можливість їхнього захворювання холерою, служать «провізорні» спеціальні ізолятори чи шпиталі; це дає можливість не тільки вчасно виявити хворих холерою, але і приступити до їхнього можливо більш раннього лікування на місці чи з переведенням до інфекційного шпиталю. Система «провізорних» шпиталів дозволяє не тільки вести клінічне спостереження за особами, що знаходилися в осередку інфекції, але також проводити їхнє ретельне бактеріологічне обстеження, виявляючи тим самим навіть найбільш стерті форми хвороби і вібріононосіння. Режим роботи в «провізорних» шпиталях такий самий, як і в холерних. В осередках, де виявлені випадки захворювання холерою, необхідно проводити спостереження за практично здоровими особами, що тією чи іншою мірою піддавалися небезпеці зараження. Таких осіб поміщають на 6 днів в обсерватор для клінічного та бактеріологічного спостереження, що відповідає максимальній тривалості інкубаційного періоду холери. Після закінчення цього терміну при відсутності клінічних симптомів кишкового захворювання, а також з одержанням повторних негативних результатів посіву випорожнень осіб, що залишилися здоровими, виписують з обсерватора. Патогенез Зараження холерою відбувається в результаті проникнення холерних вібріонів через рот переважно з інфікованою непрокип'яченою чи нехлорованою водою або через брудні руки при забрудненні їх фекаліями, що містять живих вібріонів. Значно меншу роль у поширенні холери грають забруднені цими фекаліями молоко й інші харчові продукти. Мають значення і такі фактори, як сезон року (липень-вересеньдля країн з помірним кліматом при занесенні в них інфекції), температура зовнішнього середовища, у тому числі води в різних, головним чином закритих водоймах. Щодо епідеміологічного значення хворих зі стертими та надлегкими формами холери варто враховувати, що в осередку захворювань, який продовжує функціонувати, та вже сформованому ці особи можуть складати значно більш великий контингент, ніж число хворих з вираженими симптомами захворювання. Холера може або зустрічатися у вигляді окремих (спорадичних) випадків, або викликати епідемічні спалахи. При масовому поширенні захворювань холерою розрізняють такі типи епідемій: водяні, контактно-побутові, харчові і змішані. Проникнувши через рот в організм людини, що заразилася, холерні вібріони піддаються шкідливому для них впливу кислого вмістушлунка, причому частина з них при цьому гине, а інші надходять у дванадцятипалу, а потім і в тонку кишки, де відбувається їхнєрозмноження й одночасне з цим відмирання. Токсичні речовини, що вивільняються з мікробних клітин (холерних вібріонів), зокремахолероген (токсин другого типу), впливають на фермент аденілциклазу, що міститься в поверхневих шарах клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, у їх цитоплазматичній мембрані, на мукоїдні речовини, що знаходяться в міжклітинних просторах. Відповідно до викладеного вище головною рисою патогенезу холери варто вважати те, що цьому захворюванню не властиві запальні зміни слизової оболонки тонкого кишечнику, як це вважалося донедавна. Фактично під впливом холерогена, як це описано вище, у результаті ферментативного процесу відбувається посилене виведення води і мінеральних солей у вигляді характерного для важких форм холери рисового відвару. Вважається, що ця картина ураження слизової оболонки тонкого кишечнику, що гостро розвивається, є наслідком токсичних ушкоджень. Багато інших сторін патогенезу холери також можуть бути пов'язані із проявами токсичної природи хвороби. КлінікаЧоловік з важкою формою холери і сильнимзневодненням. Останнє спричиняє, так званий, ефект «руки жінки-пралі» Інкубаційний період холери триває в середньому 2-3 дні, а іноді від 1 до 5 днів. Якщо хворий, що знаходиться в інкубаційному періоді, приймав у осередку антибіотики з приводу контакту з іншим хворим чи з метою масової експрес-хіміопрофілактики, інкубаційний період може тривати, очевидно, до 9-10 днів і навіть більше. Керуючись показниками порушення водно-соляного обміну і ступеня його зневоднювання, у наш час[Коли?] розрізняють такі клінічні форми холери: 1. важку форму, що супроводжується значними розладами водно-електролітного балансу, здатністю до розвитку колапсу і можливістю переходу до стану алгіда, наявністю рясного водяного стула типу рисового відвару; 2. середньо важку, що характеризується помірно вираженим зневоднюванням організму і прискореним розрідженим стулом; 3. легку, а також надлегку, стерті форми, що супроводжуються дуже незначними проявами зневоднювання організму хворого. Іноді виділяють ще одну форму холери — блискавичну, яка розвивається винятково гостро і спричиняє загибель хворого[4]. Зокрема під час епідемії холери 2010 року на Гаїті та 2004 року в Індії смерть могла настати через дві години після прояву першого симптому захворювання[5]. У хворих холерою, особливо у хворих з її важким перебігом, можливий розвиток таких небезпечних для життя станів, як інфекційно-токсичний і гіповолемічний шок, судинний колапс. У пізній термін від початку хвороби (з 6-9-го дня) можливі важкі ураження нирок, пов'язані з токсичними й аутоалергічними процесами. Діагностика Для розпізнавання хвороби необхідне, насамперед, ретельне виявлення усіх епідеміологічних даних, що свідчать про можливе зараження холерою, уточнення анамнезу, оцінка головних клінічних симптомів і синдромів у їхньому розвитку, а також проведення диференційного діагнозу і бактеріологічних досліджень випорожнень хворого. Дотепер розроблено ряд методів лабораторних досліджень, що дозволяють уточнити діагноз холери. Ці методи можуть бути розділені на: • класичні методи, що забезпечують можливість не тільки виділення, але і ретельного вивчення штамів холерних вібріонів; • прискорені, у тому числі спрощені методи дослідження, що дають можливість одержання попередніх відповідей чи експрес-діагностики. Лікування Слідом за доставкою хворого холерою в інфекційний шпиталь має бути розпочато його лікування, яке проводять з урахуванням конкретної клінічної форми і важкість перебігу хвороби. У хворих із середньо важкою формою хвороби, а також у хворих, що знаходяться у стані алгіду, необхідно насамперед прагнути до того, щоб по можливості швидше відновити нормальний водно-соляний обмін, заповнити втрати води й електролітів з організму, усунути стан метаболічного ацидозу. Розв'язання цієї задачі досягається проведенням замісної терапії — тривалим внутрішньовенним краплинним уведенням великих обсягів спеціально приготовлених соляних розчинів. Це лікування забезпечує регідрацію (нормалізацію водно-соляної рівноваги), усунення метаболічного ацидозу, розладів кисневого постачання тканин. Таке лікування поліпшує гемодинаміку та діяльність серцево-судинної системи, сприяє припиненню поносу і блювоти. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження. Патогенез захворювання в людини. Холерні вібріони передаються від хворих і носіїв через їжу, воду, мух і брудні руки. Зараження можливе при купанні у водоймах, полосканні морською водою горла, вживанні у їжу креветок, устриць, риби, інфікованих збудниками холери. Патогенез холери Мікроорганізми проникають через порожнину рота в тонку кишку. Кислий вміст шлунка звичайно є несприятливим середовищем для холерних вібріонів, але в ряді випадків цей бар'єр порушується вна¬слідок дії різних факторів, які нейтралізують або знижують бакте¬рицидні властивості шлункового соку. Завдяки лужному середовищу і достатку продуктів розпаду біл¬ків у кишках створюються сприятливі умови для розмноження холер¬них вібріонів, яким властива адгезивність. Вироблюваний ними ентеротоксин (холероген) активізує фермент аденілциклазу в клітинах епітелію тонкої кишки, підвищує продукцію аденозинмонофосфату, який призводить до зміни механізму проникності епітеліальних клітин, що й зумовлює розвиток профузного поносу. Швидка дегідратація супроводиться втратою електролітів, зокрема солей калію і натрію. Тривалість інкубаційного періоду при холері становить від кіль¬кох годин до 6 діб (у середньому 2—3 доби). У розвитку захворювання розрізняють кілька етапів: холерний ентерит (холерний понос, або діарея) тривалістю 1—2 доби, який у ча¬стини хворих закінчується видужанням; холерний гастроенте¬рит, при якому сильний понос і багаторазове блювання призводять до збез¬воднення організму хворих, що спричиняє зниження температури тіла, різке зменшення вмісту в крові мінеральних і білкових речовин, появу судорог; випорожнення нагадують рисовий відвар; холерний алгід, коли з'яв¬ляється ціаноз, голос стає хрипким, іноді настає цілковита афонія; темпера¬тура тіла знижується до 35,5—34 °С, розвиваються різке ослаблення діяль¬ності серця внаслідок підвищення в'язкості крові, затримка сечовипускання. У ряді випадків виникає холерна кома, що призводить до прострації і смерті. Можлива дуже тяжка скоротечна форма холери (суха холера), яка при відсутності поносу і блювання в результаті різкої інтоксикації закінчується смертю. Останніми роками у 80—90% випадків і більше виникнення холери спостерігаються стерті і легкі форми захворювання. Тяжкі форми з летальним кінцем трапляються в осіб з різними соматичними захво¬рюваннями, які знижують загальну резистентність організму і .бар'єр¬ну функцію шлунка, а також у людей похилого віку. Імунітет. В рсіб, які перенесли холеру, розвивається міцний анти¬інфекційний (антитоксичний та антибактеріальний) імунітет, пов'я¬заний з наявністю в крові антитоксинів, лізинів, вібріоцинів (IgA), аглютинінів, опсонінів і з фагоцитарною активністю макрофагів. У природному фізіологічному механізмі захисту важливу роль віді¬грає нормальна функція шлунка, вміст якого бактерицидний щодо холерного вібріона. Іноді після видужання реконвалесценти протя¬гом 3—4 тижнів стають носіями холерних вібріонів. Лабораторна діагностика. Дослідження ведуть при запровадженні в лабораторії суворого режиму з додержанням загальних правил під час роботи з особливо небезпечними (карантинними) інфекціями. Для дослідження беруть випорожнення, блювотні маси, органи трупа, воду, предме¬ти, у деяких випадках — харчові про¬дукти. Узяття і доставку матеріалу на дослідження також роблять з додержанням певних правил. Лабораторна діагностика. • Збір зразків – Фекалії забирають у гострій стадії до прийому антибіотиків. – Краще ректальним катетером – Ректальні мазки краще у тих, хто одужує – Кал у вигляді “рисового відвару” – НЕ актуально • Матеріал з посуду • Блювотні маси Узяття і доставка матеріалів. Для мікробіологічного дослідження стерильною ложкою беруть випорожнення, блювотні маси, промивні води хворого в обємі 10 – 20 мл, переносять їх роздільно у стерильні скляні банки, закривають скляними чи гумовими пробками і заливають парафіном. Найкращі результати дає дослідження проб, взятих до початку антимікробної терапії. Другу порцію випорожнень і блювотних мас в обємі 1-2 мл засівають біля ліжка хворого у 10-50 мл транспортного середовища (1% пептонна вода рН 7,8 чи рН 9,3). Якщо випорожнень в момент забору матеріалу немає, вирізають забруднені фекаліями ділянки білизни. Досліджують також жовч, узяту за допомогою дуоденального зондування. Під час епідемічного спалаху холери широко практикують ректальний забір. Для цього стерильний ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-19 см, забирають вміст і вносять у флакон або пробірку з 1% лужною пептонною водою. Від трупа беруть невеликі ділянки тонкої кишки з верхнього і нижнього відділу, які перевязують з обох кінців лігатурами. Забирають також відрізок прямої кишки довжиною 10-15 см. Жовчний міхур вирізають з частиною паренхіми печінки. При бактеріологічному обстеженні людей, що були в контакті з хворими або вібріоносіями, а також реконвалесцентів перед виписуванням із стаціонару доцільно заздалегідь дати їм проносне, яке одночасно діяло б і як жовчогінне (напр.25-30 г сульфату магнію). Для дослідження відбирають рідку частину випорожнень, що надійшли з верхнього відділу тонкої кишки і мають вміст жовчного міхура. За епідеміологічними показниками досліджують воду відкритих водо-ймищ, водопровідну воду, стічні води, мул, гідробіонтів (риб, жаб, устриць, молюсків, рачків тощо), харчові продукти. Змиви з обєктів навколишнього середовища відбирають з площі 0,25 м2 ватними тампонами, змоченими 1% лужною пептонною водою і в ній транспортують до лабораторії. На кожну банку, флакон, пробірку наклеюють направлення,в якому вказують прізвище, ініціали, вік хворого, його домашню і службову адресу, попе-редній діагноз, дату і час взяття проб, підпис лікаря, що направив матеріали. Відібрані проби потрібно доставити до лабораторії протягом 3-х годин. Якщо це неможливи, матеріал сіють в 1% пептонну воду з телуритом калію (1:100000) і на чашки з лужним мясо-пептонним агаром. При великій віддалі до лабораторії всі проби вміщують у металеві пенали або банки, обмостивши ватою чи стружками. Потім їх пакують у дерев”ний ящик,пломбують, надписують “верх, обережно!” і з великими пересторогами спеціальним транспортом із посланцем доставляють до лабораторії. Епідемія холери на Близькому Сході Холера – особливо небезпечне захворювання. Тому бактеріологічне дослідження потрібно проводити в режимних лабораторіях, в яких працює спеціально підготовлений персонал. Якщо поблизу такої лабораторії немає, досліджуваний матеріал направляють до найближчої звичайної бактеріологічної лабораторії. Тоді прийом інших аналізів припиняють, встановлюють суворий протиепідемічний режим, персоналу забороняють працювати натщесерце. Лабораторія повинна працювати цілодобово. Клінічні прояви холери Бактеріологічне дослідження. Лабораторна діагностика холери має виключно велике значення оскільки виділення збудника дає право встановити остаточний діагноз і розгорнути профілактичні заходи для припинення епідемічного розповсюдження захворювання. Окрім того вона дозволяє виявити вібріоносіїв, оцінити контроль за об”єктами оточуючог | |
| Просмотров: 668 | Загрузок: 13 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |