| Главная » Файлы » Мои файлы |
Поняття про кровотечу та її причини
| [ Скачать с сервера (36.4 Kb) ] | 09.09.2017, 20:11 |
| Під кровотечею (haemorrhagia) розуміють витікання крові з ушкодженої судини в тканини, в порожнини організму (черевну, грудну, в суглобові та інші), в зовнішнє середовище. Причиною кровотечі є порушення цілісності судинної стінки, яке може викликатись травмою, аррозією судини при різних гнійних та патологічних процесах (виразка; пухлина, що розпадається), підвищенням артеріального тиску в судині, різким падінням атмосферного тиску та іншими факторами. Кровотечу не можна представляти тільки наявністю кровоточивої рани чи механічним пошкодженням судини. Дійсно, травма досить часта причина порушення цілісності судинної стінки, однак підвищена проникність стінки судини для крові може бути обумовлена змінами хімізму самої крові, дією токсинів, порушенням обміну вітамінів та інш. Різні захворювання можуть супроводжуватись кровотечами внаслідок порушення проникності судинної стінки (холемічна кровотеча, сепсис, геморагічний васкуліт, авітаміноз С). Витікання та накопичення крові в порожнини людського організму має спеціальну назву. Наявність крові у грудній порожнині називається гемотораксом, в черевній - гемоперітонеумом, в перикарді -гемоперикардіумом, в суглобі - гемартрозом і т.д. Накопичення крові, обмежене якимись тканинами з їх розшаруванням та чіткими контурами, називається гематомою. Дифузне просочування (імбібіція) кров'ю різних тканин (м'язової, підшкірної клітковини, мозку та інш.) називається крововиливом. Кровотечі можуть виникати також внаслідок порушення згортання крові. До захворювань, які супроводжуються порушеннями згортаючої системи крові, відносяться хвороба Верльгофа, гемофілія, синдром диссемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром). Кровотечі можуть виникати в результаті дії деяких лікарських речовин. Застосування антикоагулянтів непрямої дії (синкумар, фенілін та інш.) призводить до (порушення синтезу в печінці VII, IX, X факторів згортання крові, а також гепарину, справляючого прямий вплив на тромбоутворення, фібринолітичних препаратів (стрептокіназа, стрептодеказа та інш.) призводить до порушення в згортаючій системі крові. До кровотеч, які виникають через порушення згортаючої системи крові, належать і холемічні кровотечі. Відомо, що у хворих на жовтуху виникають спонтанні кровотечі (носові, в шкіру, в м'язи) та підвищується кровоточивість тканин під час операції і в післяопераційний період. Класифікація кровотеч В основі кожної класифікації лежить певний принцип, який характеризує вид кровотечі. Анатомічна класифікація розрізняє: артеріальні, венозні, капілярні та паренхіматозні кровотечі, які відрізняються одне від одного клінічною картиною та особливостями методів зупинки. В залежності від причини розрізняють такі кровотечі: а) механічної природи - ушкодження судини викликане механічною причиною; б) кровотеча нейротрофічної природи - проникність судини викликана трофічними розладами його стінки (сепсис, цинга, скарлатина та інш.). За клінічними проявами виділяють кровотечі: а) зовнішні б) внутрішні в) приховані При зовнішній кровотечі кров витікає у зовнішнє середовище або порожнистий орган, який сполучається з зовнішнім середовищем. Внутрішньою називається кровотеча в ту чи іншу порожнину тіла (плевральну, черевну). Прихована кровотеча не має яскравих зовнішніх проявів та визначається спеціальними методами дослідження. При цій кровотечі судина недосяжна звичайному візуальному спостереженню. Прикладом такої кровотечі є кровотеча при виразці шлунку, яку слід класифікувати як зовнішню приховану. Для визначення джерела кровотечі при захворюваннях шлунково-кишкового тракту велике значення має фіброгастроскопія. З врахування часу виділяють кровотечі: а) первинну - починається відразу після ушкодження, травми. б) ранню вторинну кровотечу - в першу добу і години після поранення (до розвитку інфекції в рані). Такі кровотечі частіше розвиваються в зв'язку з виштовхуванням тромбу з пораненої судини током крові при зростанні внутрішньосудинного тиску або при ліквідації спазму судин. в) пізню вторинну кровотечу - вони можуть початися в будь-який момент після розвитку інфекції в рані. Такі кровотечі обумовлені гнійним розплавленням тромбу в пошкодженій судині, аррозією, розплавленням стінки судини запальним процесом. Патогенез, клініка, місцеві та загальні прояви кровотечі та гострої крововтрати. При діагностиці кровотеч розрізняють місцеві та загальні ознаки. При зовнішніх кровотечах відмічається характер витікання крові з рани, швидкість і ступінь просякання кров'ю одягу, пов'язки. При артеріальній зовнішній кровотечі кров яскраво-червоного кольору, витікає пульсуючим струменем. Така кровотеча швидко призводить до гострої анемії та розвитку загальних симптомів. Артеріальна кровотеча може швидко призвести до смерті хворого у зв'язку з кисневим голоданням мозку, порушенням гемодинаміки, серцево-судинною недостатністю. Для венозної зовнішньої кровотечі характерне витікання крові темно-вишневого кольору безперервним струменем. Проте, якщо велика вена знаходиться в одному ложі з пульсуючою артерією, тоді може спостерігатись кровотеча синхронна з пульсом. Венозна кровотеча, за винятком випадків пошкодження самих великих вен, зупиняється самостійно, а іноді достатньо підняти кінцівку чи накласти тиснучу пов'язку, щоб кровотеча зупинилась. Капілярна кровотеча частіше буває змішаною з кровотечею з дрібних артерій і вен, кровить вся тканина, раньова поверхня. Якщо згортання крові не знижене, то кровотеча зупиниться самостійно чи при накладанні асептичної пов'язки. Паренхіматозна кровотеча спостерігається при пошкодженні паренхіматозних органів: печінки, селезінки, нирок, легень і т.д. Ця кровотеча подібна до капілярної, але небезпечніша тому, що судини цих органів не спадаються у звзку з їх анатомічним положенням - зв'язок зі стромою органа. Тому для зупинки кровотечі із паренхіматозних органів використовуються комбіновані методи (накладання швів, пересадка м'язів, сальнику, гемостатична губка і т.п.) і навіть видалення селезінки чи нирки. Розрізняють загальні і місцеві симптоми кровотеч. Загальні симптоми однакові для всіх видів кровотеч, в тому числі й для внутрішніх у різні порожнини. Вони проявляються при значних крововтратах і характеризуються блідістю шкіри, запамороченням, частим малим пульсом, зниженням артеріального тиску, зменшенням вмісту гемоглобіну крові і т.д. Внутрішньопорожнинні кровотечі при ушкодженнях внутрішніх органів носять прихований характер та являють труднощі при діагностиці. Діагностуються вони на основі загальних ознак анемії та спеціальних діагностичних методів. При внутрішній кровотечі завжди переважає картина загальних симптомів: різкий ступінь малокрів'я, падіння AT, блідість, колапс, тахікардія, слабий ниткоподібний пульс та ін. При внутрішніх кровотечах в органи, в тканини, в грудну, черепну порожнину будуть наявні і місцеві симптоми, які залежать від стиснення органів в зв'язку з локалізацією пораненої судини. При кровотечах в порожнину плеври - ослаблення дихання, притуплення перкуторного звуку, утруднене і часте дихання, задуха. При кровотечах в перикард - симптоми тампонади черепа - вогнищеві симптоми: випадіння функції мозку, паралічі, афазія. При кровотечах в тканини, доступні для пальпації та огляду - гематоми та ін. Важкі закриті пошкодження кінцівок, грудної стінки, спини, поперекової області можуть супроводжуватись масивними крововиливами в підшкірну клітковину, м'язи, міжфасціальні простори, що призводить до припухлості. Пошкодження внутрішніх органів поєднується з кровотечами у серозні порожнини та просвіт порожнистих органів. Внаслідок травми грудної порожнини може бути гемоторакс. Закриті пошкодження печінки, селезінки, переломи кульшових кісток супроводжуються масивною крововтратою. Клінічні ознаки гострої крововтрати Клінічна картина визначається загальною важкістю пошкодження, калібром і видом пошкодженої судини, кількістю втраченої крові. А також вона залежить від того, куди виливається кбрв: назовні, в порожнину тіла, в прозір органа або в тканини. Загальні Тріада симптомів: 1). Низький AT, 2). Частий ниткоподібний пульс, 3).Блідість та холодна волога шкіра. Поряд із цими основними симптомами спостерігаються: плутаність свідомості, сухість у роті та спрага, мідріаз, підвищення частоти дихання. Тому необхідно також враховувати стан інших систем організму. А. Стан ЦНС 1. При невеликій і помірній крововтраті (не більше 25% ОЦК) у практично здорових людей, свідомість може бути ясною.2. При великій крововтраті (30-40% ОЦК) свідомість зберігається, спостерігається сонливість, байдужість до оточуючих обставин, з'являється спрага. 3. Масивна крововтрата (більше 40% ОЦК) супроводжується депресією ЦНС: адинамія, апатія, можливий розвиток гіпоглікемічної коми. B. Колір шкіри та її температура Ці дані свідчать про стан периферичного кровообігу. 1) При компенсації гемодинаміки (центрального кровообігу) через периферичний артеріальний та венозний спазм настає порушення чи часткове припинення кровообігу шкіри, підшкірної жирової клітковини. Шкіра в таких випадках холодна, бліда, нігтьові ложа також бліді. 2) При декомпенсації гемодинаміки - гіповолюмічному шоці та "децентралізації" кровообігу – шкіра набуває мармурового відтінку чи сірувато-синюшного забарвлення. Температура падає. Після натискування на нігтьове ложе капіляри заповнюються дуже повільно. C. Частота серцевих скорочень: зниження ОЦК та зменшення венозного притоку до серця призводять до збудження симпатико-адреналової системи і одночасно до гальмування вагусного центру, викликаючи тахікардію. 1) При масивній крововтраті частота пульсу зростає до 120-130 ударів в хвилину і більше. Це підтримує серцевий викид при зниженому об'ємі крові. Тахікардія є неекономічним режимом роботи серця. Тому зростання числа серцевих скорочень до 120-130 ударів на хвилину при гострій крововтраті дає підстави для побоювань та свідчить про некомпенсований дефіцит ОЦК. 2) При серцевих скороченнях вище за 150 ударів на хвилину серцевий викид знижується, зменшується тривалість діастоли, знижується коронарний кровотік і наповненя шлуночків, що призводить врешті-решт до гострої коронарної недостатності. D. Венозна вазоконстрікція є одним з компенсаторних механізмів "централізації" кровообігу, яка дозволяє і переносити дефіцит ОЦК в 25% без розвитку артеріальної гіпотензії. Це необхідно знати і пам'ятати, так як при введенні наркотичних речовин (типу морфію) наступає вазодилятація великих вен, яка призводить до збільшення судинної ємності на 1 -2 літра і більше, викликаючи відносну гіповолюмію. Отже, перед тим, як вводити наркотичні аналгетики пацієнту з гострою крововтратою, необхідно відновити ОЦК та нормалізувати гемодинаміку. Зниження артеріального тиску у відповідь на введення і наркотичних анальгетиків свідчить про збережену гіповолюмію. E. Артеріальний тиск - інтегральний показник системного кровотоку, що залежить від ОЦК, периферичного судинного тонусу (опору) та роботи серця. 1 ) При "централізації" кровообігу AT може бути нормальним чи підвищеним, т.я. нормальна величина AT підтримується серцевим викидом та судинним опором. 2) При "декомпенсації" кровообігу AT через зниження серцевого викиду та зменшення периферичного судинного опору (пареза) знижується. В нормі систолічний артеріальний тиск з 120 мм рт. ст. в аорті знижується до 85 мм і рт. ст. на початку артеріол й до 30 мм рт. ст. на артеріольному кінці капілярів та 10 мм рт. ст. на венозному кінці капілярів. Артеріальний тиск є показником компенсації і гемодинаміки: при AT 80-90 мм рт. ст. об'єм крові знижується до 15-25%, серцевий викид - на 30-35%; AT нижче від 60 мм рт. ст. (шок) - свідчить про декомпенсацію гемодинаміки; при зниженні AT з 100 до 90 мм рт. ст. ударний об'єм зменшується на 150%. F. Центральний венозний тиск залежить від ОЦК та скорочувальної функції правого шлуночку. Зменшення венозного припливу при ЦВТ нижче за 5 см вод. ст. свідчить про зниження ОЦК і необхідність інфузійної терапії, при ЦВТ вище за 15 см вод. ст. (якщо воно не викликане застосуванням симпатоміметиків) існує загроза серцевій діяльності. ЦВТ по мірі збільшення ОЦК підвищується та стабілізується. G. Годинний діурез - показник органного кровообігу нирок. Зменшення діурезу до 20- 15 мл/год спостерігається при дефіциті ОЦК. Н. Гематокрит - вміст гемоглобіну, еритроцитів характеризують стан ОЦК, стан гемодилюції, що наступила в зв'язку з гострою крововтратою або в результаті трансфузії плазмозамінників. Низькі показники вказують на розвиток анемії, що є побічною ознакою зниження кисневої ємності крові. Наприклад, концендрація гемолобіну нижче 90 г/л, гематокрит нижче 30%, вміст еритроцитів 3*1012/л свідчать про високу ступінь гемодилюції, небезпечної для життя. І. Кількість тромбоцитів: при крововтраті розвивається так звана гемодилюційна тромбоцитопенія, що сприяє розвитку геморагічного синдрому (N 180-320* 109/л). Для первинного гемостазу мінімальна потреба в тромбоцитах 50-10/л, 90% яких повинні бути функціонально повноцінними. У хворих з масивною крововтратою кількість тромбоцитів буває нижче за 100*109/л, а їх функціональний рівень не перевищує 30%. РЕАКЦІЯ ОРГАНІЗМУ НА КРОВОТЕЧУ Всяка кровотеча викликає розвиток реакції організму, яка спрямована на адаптацію, в зв'язку з зменшенням об'єму циркулюючої крові. Для підтримки на необхідному рівні кровопостачання миттєво важливих органів при крововтраті і зменшенні ОЦК в організмі розвивається складний механізм адаптації, який включає в себе: 1) спазм сосуців; 2) прискорення серцевої діяльності і дихання; 3) збільшення об"єму циркулюючої крові за рахунок залучення в кров"яне русло крові з депо і тканевої рідини (аутогемодилюція). Зменшення ОЦК і венозного притоку до серця приводять до збудження симпатико-адреналової системи та гальмуванню вагусного центру, що викликає тахікардію. При масивній крововтраті частота пульсу збільшується до 120-130 ударів в хвилину, що підтримує серцеве викидання крові при зменшенні ОЦК, Але, серцеве викидання знижується, зменшується тривалість діастоли, знижується коронарний кровоток, що призводять до коронарної недостатності. Спазм венозних і артеріальних судин являється одним з компенсаторних механізмів "централізації" кровообігу , що дозволяє переносити дефіцит ОЦК в 25% без падіння AT. При декомпенсації гемодинаміки, коди наступає парез периферичних судин, зниження серцевого викидання, знижується AT і центральний венозний тиск. Крововтрата призводить до зменшення кількості еритроцитів, які являються носіями кисню, що сприяє розвитку гіпоксії і гіпоксемії, порушенню окислювально-відновних процесів в організмі. Розвивається гіповолемія і геморагічний шок. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія), сприяє розвитку геморагічного синдрома та порушенню згортаючої системи крові. При профузндй артеріальній кровотечі гостра анемія розвивається настільки бистро, що механізми компенсації крововтрати не-встигають розвиватися. Тому при гострій крововтраті зниження AT до 80 мм. рт. ст. і зміст гемоглобіна на І/З від вихідних величин представляє серйозну загрозу для життя хворого. При повільній кровотраті організм поступово включав механізми компенсації і хворий може перенести значно більшу втрату крові. Від стану серцево-судинної системи в більшості залежить результат при кровотечі. В процесі зупинки кровотечі (гемостазу) приймають участь; судинна стінка, тромбоцити, плазменні фактори, згортання, фібриноліз). Зразу після травми тромбоцити прилипають до пошкоджених тканин (адгезія тромбоцитів), склеюються один з одним (агрегація) тромбоцитів. Одночасно на протязі 30-60 сек. відбувабться рефлекторно-вазоконстрікція. Із судинної стінки вивільняється серотонін, адреналін (гуморальні фактори) і утворюється первинний гемостаз (тромбоцитарний згусток). ВИЗНАЧЕННЯ ВЕЛИЧИНИ ТА СТУПЕНЮ КРОВОТЕЧІ При крововтраті в кількості до 10% ОЦК (500 мл) розлади гемодинаміки не спостерігаються, організм самостійно компенсує крововтрату. Крововтрата в розмірі 30% ОЦК і зниження тиску до 80 мм рт.ст. загрожує життю хворого. У клінічній практиці дуже важко визначити величину крововтрати, що поряд з хірургічними методами зупинки кровотечі має вирішальне значення для вибору лікувальної тактики, інфузійної терапії. Поряд з вираженістю клінічних ознак гострої кровотечі та їх оцінкою: блідість шкіряних покривів та їх вологість, низький AT, ниткоподібний пульс, спрага, сухість у роті, тахікардія (до 120-130 уд/хв), часте дихання, сонливість, байдужість, апатія тощо, необхідно знати величину крововтрати, дефіцит ОЦК, об"єм циркулюючої плазми, кількість еритроцитів, гемоглобіна, гематокрит, Між величиною крововтрати, зниженням AT, тахікардією та ін. існує прямий взаємозв"язок. За цими даними можна оцінити ступінь крововтрати. Величину крововтрати можна визначити: 1 .звичайним зважуванням серветок, які використовувались під час операції, при цьому крововтрата дорівнює 1/2 маси скривавлених серветок. 2.по питомій вазі крові з використанням розчину мідного купоросу, або його називають методом Фімінса. В нормі питома вага крові дорівнює 1044-1060 у жінок та 1055-1063 у чоловіків. Питома вага плазми складає 1024-1029. Готують пробірки з розчином мідного купоросу в різному розведенні з питомою вагою від 1044 до 1060. В пробірку зі стандартним розчином сульфату міді (II) додають краплю досліджуваної крові. Якщо крапля крові важче розчину, то вона тоне, якщо легше, то випливає, а при однаковій питомій вазі крапля крові "зависає" в розчині 5 сек. Знаходять той розчин мідного купоросу, в якому капля "зависає", значить ця питома вага буде відповідати питомій вазі крові. Користуючись таблицею по питомій вазі крові, визначаємо крововтрату. Таблиця Барашкова. Показник питомої ваги крові Показники гемоглобіну Величина гематокриту Артеріальний тиск Пульс Об’ем крововтрати (мл) 1057 - 1054 65 – 62 44 – 40 норма норма До 500 1053 - 1050 61 – 50 38 – 32 знижений прискорений 500 - 1000 1049 - 1044 53 – 48 30 – 23 знижений прискорений 1000 - 1500 1043 і нижче Менше 43 Менше 23 низький ниткоподіб-ний Більше 1500 Питома вага крові, вміст еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту відображають справжню картину крововтрати. Але в перші часи крововтрати ці показники не відображають справжню картину, тобто аутогемодилюція (розведення крові) ще не настала. Пік її спостерігається через 24-36 годин. Це необхідно враховувати і показники крові визначати в динаміці. Найбільш інформативним методом визначення величини крововтрати є визначення дефіциту ОЦК та його компонентів: об"єм циркулюючої плазми, об"єм форменних елементів (ТО). Для визначення ОЦК та дефіциту ОЦК або кількості крововтрати існують калориметричний та ізотопний методи. Методика будується на введенні певної кількості індикаторів (барвник Евенса, ізотопи) в судинне русло. За концентрацією введеного в кров індикатора визначається ОЦП. Знаючи ОЦП і гемотокритне число по таблиці визначається ОЦК і ГО, де вказані вага та стать хворого. Метод неточний, трудомісткий ,іноді виникають ускладнення. Тому визначити величину крововтрати необхідно перш за все по клінічним ознакам та по сукупності лабораторних даних в динаміці. ЗАГАЛЬНІ ТА МІСЦЕВІ УСКЛАДНЕННЯ КРОВОТЕЧІ До загальних ускладнень кровотечі відносяться: геморагічний шок, повітряна емболія, при внутрішніх кровотечах вилита кров може здавити життєво важливі органи (мозок, серце) і утворити пряму загрозу для життя постраждалого, несправна аневризма, кров, вилита в тканини і порожнини, стає добрим живлячим середовищем для мікроорганізмів і розвитку інфекції (нагноєння). Особливо небезпечне гостре недокрів"я (синдром гострої крововтрати), і знекровлення головного мозку, що може привести до загибелі постраждалого в результаті порушення функції життєво важливих органів. Вважається, що зниження AT до 75 мм рт.ст. (критичний тиск) при гострій втраті крові, гемоглобіна на 1/3 від вихідних величин небезпечно для життя хворого , так як копменсаторні механізми не встигають розвиватись. При повільній кровотечі організм пристосовується до недокрів"я (анемії) і може перенести більшу крововтрату, ніж при профузній кровотечі. МІСЦЕВІ УСКЛАДНЕННЯ КРОВОТЕЧІ При крововиливах в тканині кров інфільтрує міжтканинні простори, в результаті чого утворюється припухлість. В залежності від величини і форми - крововиливи в тканині мають особливі назви: І.петехії (petechiae) - це дрібні крапкові крововиливи; 2.смуги (vibices) - крововиливи у вигляді смуг; З.екхімози (ecchymoses) - великі крововиливи; 4.кровопідпливи (suffusio) - обширні крововиливи з розпливчастими краями. У більшості пролита кров звертається і поступово розсмоктується. Якщо кров розсуває тканини, утворює штучну обмежену порожнину -такий вид крововиливу називається гематомою (haemotoma). Гематома може утворитись в м"яких тканинах і в порожнинах.Результат гематоми: 1 .пролита кров може розсмоктатись; 2.навкруг гематоми утворюється капсула, внаслідок цього всмоктування крові припиняється і гематома перетворюється в кісту. 3. Нагноєння гематоми При розвитку інфекції у вогнищі крововиливу при травмі грудної і брюшної порожнини можуть виникати гнійні процеси (гнійний плеврит, перитоніт і інші). Наслідками крововиливів у м"які тканини можуть бути: міозіти, рубці, контрактури. При крововиливах в суглоби - обмеження рухливості, артріти, анкілози. ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК Геморагічний шок - це критичний стан організму, який виникає раптово в результаті впливу на організм крововтрати і супроводжується порушенням функцій життєвоважливих органів і систем, гострою нестачею кровообігу (порушенням гемодинаміки), мікроциркуляції, розвитком гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах і тканинах. Основними патогенетичними факторами в розвитку шоку є: 1. зменшення об"єму циркулюючої крові; 2. вазоділатація - збільшення місткості судинного русла, перерозподіл крові; 3. порушення функцій серця, легень, печінки, нирок, всіх видів обмінних процесів; 4. порушення гемодинаміки і мікроциркуляції; 5. розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах. Для оцінки важкості і визначення стадії шоку необхідно враховувати загальний стан хворого, частоту пульсу, артеріальний тиск, дихання (частоту, режим), кількість виділеної сечі в мілілітрах за 1 годину (погодинний діурез), шоковий індекс. В оцінці стану кровообігу важливе значення має рівень артеріального тиску, частота пульсу. З розвитком шоку частота пульсу зростає, а систолічний тиск падає. Враховуючи це, Альговер запропонував індекс шоку, який визначається відношенням частоти пульсу і рівня систолічного тиску. В нормі індекс Альговера дорівнює: Пульс бОуд./хв. АТ120ммрт.ст. = 0,5 При розвинутому, важкому шокові індекс Альговера дорівнює: 120 уд./хв. 80 ммрт. ст. -1,5 Чим більший індекс, тим важчий шок і орієнтовно по індексу Альговера можна робити висновок і про величину крововтрати. При індексі Альговера рівному 1 крововтрата складає 20% ОЦК, при індексі 1,3-1,4 - крововтрата 30% ОЦК, при 1,5 -крововтрата складає 40-50% ОЦК. Геморагічний шок - це реакція організму на гостру крововтрату. Гостра втрата ОЦК становить 25-30% і призводить до важкого шоку. В залежності від швидкості і об"єму крововтрати виділяють компенсований геморагічний шок, декомпенсований зворотний шок і декомпенсований незворотний шок. Клінічні прояви при компенсованому шокові: блідість шкірного покриву, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск знижений незначно, сечовиділення не порушено. При декомпенсованому зворотному шокові у хворого сповільнена реакція, пульс малий і частий, акроціаноз, артеріальний тиск знижується, розвивається олігурія, збільшений індекс Альговера, знижується венозний тиск. При незворотному шокові свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурові, анурія, індекс Альговера високий. Лікування хворих з геморагічним шоком полягає перш за все в зупинці кровотечі і проведенні внутрішньовенної інфузійної терапії з метою поновлення ОЦК. Внутрішньовенозне введення починають із збалансованих кристалоїдних розчинів (дісоль, трисоль, р-н Рінгер-Локка і т.д.). З метою утримання в кров"яному руслі кристалоїдних препаратів вводять альбумін, протеїн, поліглюкін, суху і нативну плазму і т.д. Переливання крові показано при зниженні рівня гемоглобіну нижче 80 г/л і показникові гемотокрита менше ЗО. Переливання донорської крові показано при крововтраті, яка перевищує 35-40% ОЦК, коли виникають анемія і гіпопротеінемія. Для усунення анемії застосовують інфузії еритроцитної маси, відмиті еритроцити.Це здійснюють після введення кровозамінників. З метою кореції ацидозу вводять 3%-ий розчин гідрокарбонату натрію, 10%-ий р-н лактосолу і інші. При важкій гострій крововтраті лікування починають зі струменевого вливання крові в 1-2 вени і після підйому систолічного тиску до 80 мм рт.ст. переходять на крапельне введення. Застосовують серцеві препарати, вітаміни С, Вб, вікасол, глюконат кальцію, глюкортикоїди, преднізолон та інші. САМОСТІЙНА ЗУПИНКА КРОВОТЕЧІ Самовільна зупинка кровотечі відбувається в результаті спазма кровоносної судини, вкручування пошкодженої інтими і утворення тромба в просвіті судини. Цьому сприяє зниження артеріального тиску. Зразу ж після травми тромбоцити прилипають до пошкоджених тканин (адгезія тромбоцитів) і скручуються один з другим (агрегація тромбоцитів). Одночасно протягом 30-60 сек. відбувається вазоконстрикція, обумовлена спочатку рефлекторно, а потім під дією гуморальних фактів - адреналіну, серотоніну, норадреналіну. Із пошкодженої судини вивільнюється тромбін, колаген, простагландин. Відбувається утворення тромбоцитарного сгустка, первинне закриття пошкодженої ділянки судинної стінки. Тромбоцитарний сгусток одержує необхідну міцність в результаті взаємодії з фібрином, який утворюється з фібріногена. Фібринові волокна (сітка) зміцнює первинний кров"яний згусток. Потім відбувається ретракція згустка, останній стискається, з нього виділяється сироватка і частина форменних елементів крові під дією тромбостеніну і утворюється щільний фібриновий згусток - первинний раневий "тампон", тромб. Таким чином утворюється самостійна зупинка кровотечі (гемостаз). МЕТОДИ ТИМЧАСОВОЇ ЗУПИНКИ КРОВОТЕЧІ. 1 .Накладання джгута. Кровозупиняючий джгут у вигляді резинової стрічки, довжиною 1.5м: на одному кінці якої знаходиться металевий ланцюжок, а на іншому кінці - крючок. Джгут накладається проксимально від місця пораженця, але ближче до місця раневої поверхні. На область, де накладається джгут попередньо накладають м'яку прокладку, на шкіру не захищену, джгут не накладають, так як може бути здавлення. защемлення шкірної складки.При накладанігі джгута обов'язково вказують час накладання, не більше двох годин - для нижньої кінцівки; 1,5 години - для верхньої кінцівки, якщо джіут буде знаходитись більше цього часу то можливий розвиток змертвіння кінцівки. Для зупинки кровотечі може бути використаний джгут -"закрутка" із-під підручних матеріалів. При накладанні джгута, його розтягують і накладають ближче до ланцюжка або крючка, роблять 3-4 тури, кожен тур (виток) фиксується в ростягнутому положенні, при останньому витку крючок прикліплюють до ланцюжка. При правильному накладанні до джгута, кровотеча зупиняється, зникає пульсація на перефиричній ділянці артерії, спостерігається "воскова" блідність шкіри на сегменті кінцівки, нижче накладання джгута. При довготривалому транспортуванні потерпілого, більше 1,5-2 години, необхідно ослабити, розпустити джгут на короткий час (5-Ю хвилин) до відновлення артеріального току крові. При цьому виконується пальцеве прижаття артерії. Потім джгут накладають знову. Джгут, як правило, накладається на кінцівки. При накладанні джгута на шию ( при кровотечі з сонної артерії) через дошечку чи шину Крамера або під пахівну западину, це виконують рідко. При відсутності шини можливо в якості каркасу, використати руку здорової сторони, яку кладуть на голову і прибінтовують. Після накладання джгута проводять і мобілізацію кінцівки транспортною шиною. Пораненого (потерпілого) з джгутом транспотують в лікувальний заклад в лежачому положенні, впершу чергу необхідно ввести аналгетики. Ускладнення: довготривале і грубе здавлення тканин джгутом призводить до парезів та паралічів, внаслідок травматичного ушкодження нервів, так і в результаті кисневого голодування (ішемічній неврит). Кисневе голодування тканин сприяє розвитку газової гангрени анаеробної інфекції. 2. Пальцеве притиснення артерії. Притискування артерій здійснюють на тих ділянках, де артерії розташованні поверхнево, і близько до кістки. Правильне притискування артерії призводить до зупинки кровотечі, але вона короткочасна, так як притискування судини більше 10-15 хвилин , важко продовжувати одній людині. Місця притискання артерії для тимчасової зупинки кровотечі (см. мал ) Сонна артерія притискається до поперечного відростка VI шийного хребця, підключична - до 1 ребра, плечова до внутрішньої поверсі плечової кістки, стегнова до стегнової кістки. Можливо добре притискування плечової і стегнової артерій, важко притиснути сонну артерію, підключичну, яка розташована за ключицею. Тому при кровотечі з підключичної і підпахівної артерії краще фіксувати руку максимальним заведенням її за спину. Лицьова артерія притискається до кістки нижньої щелепи, скронева до скроневої кістки, підпахівна - до плечової кістки, велика гомілкова до щиколотки, затильна артерії ступні до кісток предплюсни. 3. Максимальне згинання кінцівки в суглобі. Цей спосіб ефективний при зігнутій максимально в ліктьовому суглобі при кровотечі з гомілки або стопи. При великих пошкодженнях, при неможливості накладання джгута, стегнової артерії необхідно фіксувати стегно до живота при максимальному згинанні кінцівки в колінному і кульшовому суглобах. На малюнку представлені варіанти зупинки кровотечі шляхом максимального згинання суглобів. 4. Накладання дав'ячої пов'язки. Є гарним методом тимчасової зупинки кровотечі з вен і невеликих артерій, з м'яких тканин. 5. Тампонада рани. | |
| Просмотров: 882 | Загрузок: 9 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |