| Главная » Файлы » Мои файлы |
Первинні розлади
| [ Скачать с сервера (140.4 Kb) ] | 15.09.2017, 10:12 |
| . За анатомічним принципом виділяють: 1) порушення периферичної нервової системи; 2) порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції спинного мозку, довгастого, середнього і т. д. її. За походженням виділяють спадково обумовлені і набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинними і вторинними. Первинні розлади виникають унаслідок прямої дії на нервову систему патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічні впливи), хімічних (токсини, отрути), біологічних (віруси, бактерії), соціальних (слово). Вторинні розлади обумовлені насамперед порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т. п.), імунними факторами (аутоалергічні реакції), розладами мозкового кровообігу. III. Клітинний принцип передбачає такі види порушень функції нейронів: 1) порушення електрофізіологічних процесів; 2) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів; 3) порушення аксоплазматичного транспорту. IV. Залежно від виду порушених функцій розрізняють такі розлади діяльності нервової системи: 1) порушення сенсорних функцій (чутливості); 2) порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної; 3) порушення інтегративних функцій. 34.2. Які ВИДІЛЯЮТЬ ВИДИ порушень соматовісцеральної чутливості? Поняття соматовісцеральної чутливості охоплює чутливість шкіри (тактильну, температурну, больову), глибоку чутливість (пропріорецепцію) і больову чутливість усього тіла (ноцицепцію). Розрізняють такі види порушень соматовісцеральної чутливості: 1) гіперестезія — підвищення чутливості; 2) гіпестезія - зменшення чутливості; 3) анестезія — відсутність чутливості. 34.3. Які провідникові шляхи забезпечують надходження інформації про різні види чутливості від периферичних рецепторів у центральну нервову систему? 1. Лемнісковий шлях (рис. 159). Проводить усі види глибокої (пропріоцептивної) чутливості, а також тактильну чутливість від спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість). Складається з трьох нейронів. Рис. 159. Схема лемніскового шляху Рис. 160. Схема антеро-латерального шляху Перші нейрони (І) - псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв. Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і піднімаються догори в складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голля і Бурдаха. Тіла других нейронів (II) містяться в довгастому мозку (n. gracilis і n. cuneatus). їхні аксони переходять на протилежний бік, перехрещуючись з аксонами контр-латеральних нейронів, і утворюють медіальну петлю (lemniscus medialis). Тіла третіх нейронів (III) містяться в таламусі. їхні аксони йдуть у кору головного мозку, у відповідні сенсорні зони. 2. Антеро-латеральний шлях (неоспіноталамічний тракт) (рис. 160). Проводить температурну, найпростіші види тактильної (від механочутливих вільних нервових закінчень) і шкірну больову (ранній біль) чутливість. Перші нейрони (І) є клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других (II) нейронів містяться в задніх рогах спинного мозку. їхні аксони посегментно переходять на протилежний бік спинного мозку, перехрещуються і у складі бічних канатиків піднімаються в таламус, де містяться тіла третіх нейронів (III), що посилають свої відростки в сенсорні зони кори головного мозку. 3. Екстралемнісковий шлях (рис. 161). Проводить больову чутливість (пізній біль, глибокий і вісцеральний біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і філогенетично більш давнім. Тіла перших нейронів (І) містяться в спинномозкових гангліях, а других (II) - у задніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково переходять на другий бік, а частково з цього ж боку йдуть нагору в складі бічних канатиків, утворюючи два тракти: спіноретикулярний і палеоспіноталамічний. У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других нейронів, відбувається багаторазове перемикання на інші нервові клітини. Від ре- Рис. 161. Схема екстралемніскового шляху тикулярної формації інформація надходить в утвори лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса (вегетативні компоненти реакцій), таламус, кору головного мозку та ін. 34.4. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості? 1. Порушення рецепції. При збільшенні порогу збудження рецепторів виникає гіпестезія, при зменшенні - гіперестезія. 2. Ушкодження периферичних нервів. При цьому випадають усі види чутливості в зоні іннервації даного нерва. Як правило, зона випадання чутливості менша зони іннервації, що пояснюють деяким перекриванням зон іннервації різних нервів. 3. Ушкодження задніх корінців спинного мозку. Характеризується випаданням усіх видів чутливості в зоні відповідних сегментів. 4. Ушкодження спинного мозку. При перетинанні половини спинного мозку (лівої або правої) розвивається синдром Броун-Секара (див. запит. 34.5). Повний перетин спинного мозку веде до зникнення усіх видів чутливості по обидва боки нижче рівня перетинання. 5. Порушення функції підкіркових структур, що беруть участь у здійсненні сенсорних функцій. Найбільше значення має ураження ядер таламуса. 6. Ураження сенсорних зон кори головного мозку. Порушення нейронів постцен-тральної звивини спричиняються до розладів складної тактильної і пропріоцеп-тивної чутливості на протилежному боці тіла. Ушкодження тім'яної частки викликає розвиток комплексу порушень під назвою "аморфосинтез". У людини (що не є шульгою) аморфосинтез виявляють після видалення кори правої півкулі великого мозку. При цьому зникає уява про просторове розташування частин тіла на протилежному боці. Людина не може надягти одяг або привести його в порядок на лівій половині, не може поголити ліву половину обличчя або зачесати волосся на лівому боці. Якщо ж уражено тім'яну частку з лівого боку, то аморфосинтез доповнюється агнозією - нездатністю розпізнавати частини тіла, предмети, їхнє зображення і розташування в просторі. 34.5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється? Синдром Броун-Секара розвивається після перетинання половини спинного мозку (лівої або правої). Характеризується дисоціацією розладів чутливості. Так, нижче рівня перетину з того ж боку випадають пропріоцептивна і складні види тактильної чутливості (ушкоджується лемнісковий шлях до його перехрещення), а з протилежного боку — температурна, проста тактильна й частково больова чутливість (ушкоджується антеро-латеральний шлях після перехрещення). 34.6. Що таке біль? Чим він відрізняється від інших видів чутливості? Біль — це неприємне сенсорне й емоційне відчуття, пов'язане з загрозою або самим ушкодженням тканин. Особливості болю як виду чутливості: 1. Біль дає мало інформації про навколишній світ, зате інформує про небезпеку, що може виникнути або вже виникла внаслідок дії ушкоджувальних факторів, - захисна функція болю. 2. На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається адаптація. У зв'язку з цим біль може бути причиною страждань хворого. 3. Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними й руховими реакціями. 4. Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку. 34.7. Як класифікують біль? I. За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути гострий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколювання, жару і т. п. II. Залежно від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічний є тривалим, він завдає страждань хворому. III. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про ушкодження або його можливість, ініціює певні поведінкові реакції, спрямовані на усунення ушкодження, обмежує функції ураженого органа. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності, у тому числі і мозку, призводить до розладів функцій різних органів і систем. IV. За механізмами розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль поділяють на поверхневий і глибокий (рис. 162). Рис. 162. Класифікація болю за механізмами розвитку 34.8. Що таке соматичний поверхневий біль? На які види його поділяють? Соматичний поверхневий біль — це біль, що виникає в шкірі. Розрізняють два його види: ранній і пізній біль. Якщо нанести сильну механічну травму, то відразу ж виникає гострий, різкий, добре локалізований біль, що швидко минає після завершення дії патогенного фактора — це так званий ранній біль. Через певний час (0,5—1 с) виникає пізній біль. Це тупий, ниючий, дифузний біль. Він триває ще якийсь час після припинення дії патогенного фактора. 34.9. Дайте порівняльну характеристику раннього і пізнього болю. Ранній біль Пізній біль Виникає відразу Виникає через 0,5—1 с Гострий, різкий Тупий, ниючий Чітко локалізований Дифузний Швидко зникає після закінчення дії патогенного фактора Зникає поступово Низький поріг больового відчуття Високий поріг Ступінь болю зростає зі збільшенням інтенсивності ушкодження (градуальність больового відчуття) Відсутність градуальності - закон «все або нічого» Проводиться мієлінізованими волокнами Ад зі швидкістю 10—25 м/с Проводиться немієлінізованими волокнами С зі швидкістю 0,5-1 м/с Проводиться антеро-латеральною системою Екстралемнісковою системою Формується в сенсорних центрах кори великого мозку У таламічних сенсорних центрах Вегетативним компонентом є збудження симпатичної нервової системи Збудження парасимпатичної нервової системи Є засобом попередження про ушкодження Є засобом нагадування про .ушкодження Має захисне значення — вмикає захисні рефлекси і реакції Відіграє патогенну роль - викликає афективні (емоційні) реакції, загальне нездужання, хворобливий стан Є епікритичним (еволюційно більш молодим) Є протопатичним (еволюційно більш давнім) 34.10. Що таке соматичний глибокий біль? Наведіть приклади. Соматичний глибокий біль — це біль, що виникає в глибоких тканинах. До нього відносять головний, зубний біль, біль у м'язах і суглобах. Має багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем. Він часто тупий, не має чіткої локалізації, супроводжується афективними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями. Докладно див. характеристику пізнього болю (запит. 34.9). 34.11. Що таке вісцеральний біль? Чим він характеризується? Вісцеральний біль - це біль, що виникає у внутрішніх органах. Його джерелами можуть бути парієтальна очеревина і корінь брижі, парієтальна плевра і перикард, м'язові органи (серце, артерії, порожнисті органи). Розвиток болю в гладком'язових порожнистих органах може бути пов'язаний як зі швидким і різким їх розтягненням, так і з сильним скороченням (спазмом) гладких м'язів, унаслідок чого порушується кровопостачання і виникає ішемія. Напади такого болю одержали назву кольок. Для вісцерального болю характерні: 1) афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби); 2) вегетативні реакції'— нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску; 3) рефлекторне скорочення скелетних м'язів (напруження м'язів черевної стінки, вимушена поза та ін.). 34.12. Які бувають ВИДИ болю залежно від ЙОГО локалізації? 1. Місцевий біль - локалізується в місці дії подразника; там, де розвивається патологічний процес. 2. Проекційний біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків здавлюються спинномозкові нерви. При цьому болить та ділянка, що отримує іннервацію від защемленого нерва, тобто має місце проекція болю на ділянки, іннервацію яких здійснює ушкоджений нерв. 3. Відбитий (іррадійований, рефлекторний) біль. Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри. Біль завжди відбивається на ділянки периферії, які отримують іннервацію від того ж сегмента спинного мозку, що і уражений внутрішній орган. Якщо йдеться про поверхню шкіри, то біль відбивається на певному дерматомі. Оскільки органи одержують іннервацію більш ніж від одного спинномозкового сегмента, то біль відбивається на кількох дерматомах. Разом вони утворюють зону Геда для даного органа. 34.13. Назвіть можливі причини болю. Біль викликають больові стимули - фактори, що обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносять: 1) механічні больові стимули; 2) термічні больові стимули (температура вище 45 °С); 3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е субстанція Р, іони Н+ (при рН < 6), іони К+ (при концентрації понад 20 ммоль/л); 4) ушкодження нервових провідників. 34.14. Які існують теорії механізмів болю? I. Теорія інтенсивності. її прихильники вважають, що в організмі немає спеціальних больових рецепторів. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока - то відчуття болю. II. Теорія розподілу імпульсів. її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, що відрізняється від поширення розрядів, які виникають при дії неушкоджувальних факторів. На цьому будується так звана "ворітна теорія" болю (Мелзак, Волл), що надає велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозній субстанції спинного мозку (substantia gelatmosa, SG; рис. 164). Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування - "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається -"ворота" відкриті. Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокон викликає збудження нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується. При інтенсивному збудженні тонких немієлінізованих волокон, що проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG — знімається пресинаптичне гальмування і полегшується надходження імпульсів у задні роги спинного мозку. III. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів - ноцщепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином беруть участь у формуванні больових відчуттів. Рис. 164. Схема, що ілюструє "ворітний"механізм болю (за Мелзаком і Воллом): А — товсті мієлінізовані; С — тонкі немієлінізовані волокна; SG - желатинозна субстанція; Т - нейрони задніх рогів спинного мозку Виділяють такі види ноцицепторів: а) механочутливі ноцицептори (містяться у шкірі, скелетних м'язах); б) термочутливі ноцицептори - збуджуються при температурі вище 45 °С (рецептори гарячого); в) полімодальні ноцицептори — збуджуються як механічними, так і температурними больовими стимулами; г) хемочутливі ноцицептори — збуджуються хімічними больовими стимулами; д) вісцеральні ноцицептори — збуджуються розтягненням стінки гладком'язо-вих органів або спастичним скороченням. 34.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми. Хронічним називають сильний, тривалий біль, що виснажує, завдає страждань хворому. Виділяють такі форми хронічного болю. 1. Невралгія— больовий синдром, пов'язаний з порушеннями функції периферичного нерва при вірусних інфекціях, авітамінозах, порушеннях кровообігу, розладах обміну речовин (цукровий діабет). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка виявляється нападами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокує дія дуже слабких подразників, наприклад, дотик до кута рота. 2. Каузалгія - сильний пекучий біль, що виникає при ушкодженні великих соматичних нервів (неповне перетинання нерва). У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру ллють окріп або прикладають руку до розпечених предметів, або тримають її у вогні. Навіть легкий дотик до шкіри, що її іннервує ушкоджений нерв, викликає нестерпний біль. Крім того, біль можуть провокувати несподівані зорові та слухові подразники. 3. Фантомний біль. Виникає після ампутації кінцівок — "болить" кінцівка, якої вже немає. При цьому біль дуже сильний і часто нестерпний. 4. Таламічний біль — важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб'єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса. 34.16. Які механізми можуть лежати в основі формування хронічного болю? I. Периферичні механізми: а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенси-тизація ноцицепторів); б) здавлення нервів (наприклад, зсув хребетних дисків → здавлення корінців → больова імпульсація); в) регенерація нервів (утворення потовщень - невром); г) демієлінізація нервів (є провідним механізмом розвитку невралгії). II. Периферично-центральні механізми: а) патологічні рефлекси; б) порушення балансу аферентних входів (див. "ворітні" механізми болю, запит. 34.14); в) зменшення гальмівного впливу ретикулярної формації на "ворітний" механізм болю; г) денерваційна гіперчутливість. III. Центральні механізми: а) генерація патологічно посиленого збудження; б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра; в) деаферентація нейронів; г) зміни якості больових відчуттів. 34.17. Якими загальними реакціями організму супроводжується біль? I. Емоційні реакції. Біль, як правило, супроводжується негативними емоціями: депресією, апатією, загальним нездужанням, хворобливим станом. II. Вегетативні реакції. Гострий біль супроводжується активацією симпатоадрєна-лової системи, що виявляється тахікардією, підвищенням артеріального тиску, гіперглікемією і гіперліпацидемією. Тривалий біль, у тому числі й вісцеральний, викликає активацію парасимпатичної нервової системи, ознаками чого є брадикардія, посилене потовиділення, падіння артеріального тиску. Ш. Рухові реакції. Біль часто супроводжується рефлекторним скороченням скелетних м'язів (напруження м'язів черевної стінки при вісцеральному болю - симптом гострого живота; характерна поза при кольках). IV. Емоційно-больовий стрес. Біль і супутні йому механізми є причиною розвитку стресу (див. розд. 33). V. Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний шок (див. розд. 12). 34.18. Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені? Антиноцицептивними, або анальгезіївийми, називають природні механізми, що обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, що беруть участь у формуванні відчуття болю. Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми. Нейрофізіологічні'механізми пов'язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, що передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку. Нейрохімічні механізми пов'язані з анальгезивною дією хімічних речовин — не-йромодуляторів. До них відносять: а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) - енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дер-морфіни; б) нейропептиди, що мають виражену дію на гладком'язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів — церулеїн, ксенопсин, фізалемін та ін.; в) нейропептиди гіпоталамуса — вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонують 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи. I. Нейронна опіатна анальгезивна система. її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку. II. Гормональна опіатна анальгезивна система. Складається з п'яти рівнів: спинний мозок, довгастий мозок, середній мозок, гіпоталамус, аденогіпофіз. В адено-гіпофізі вивільняється р-ліпотропін, з якого утворюється Р-ендорфін. Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса. ПІ. Нейронна неопіатна анальгезивна система. Представлена моноаміноергічни-ми структурами стовбура мозку: серотонінергічними, норадренергічними, дофа-мінергічними. Ці структури знаходяться у ядрах шва, блакитній плямі, центральній сірій речовині. IV. Гормональна неопіатна анальгезивна система. Активується при стрес-реакції. Важливим її елементом є вазопресин, що виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалеподібне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію. 34.19. Назвіть основні принципи і методи знеболювання. Основні принципи лікування болю: 1. Зменшення больової аферентації: а) зменшення збудження рецепторів (іммобілізація кінцівок, розслаблення м'язів); б) збільшення порогу больової чутливості (пригнічення утворення простагландинів, пригнічення активності симпатоадреналової системи); в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках (принцип анестезії). 2. Модуляція сенсорних входів. При збільшенні імпульсації по товстих нервових волокнах зменшується больова аферентація. Цей принцип лежить в основі фізичних методів знеболювання. 3. Активація ендогенних антиноцицептивиих систем або імітування їхньої дії введенням фармакологічних агоністів (введення наркотичних анальгетиків). 4. Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації вЦНС. 5. Усунення психогенної больової патологічної домінанти. На цих принципах ґрунтуються такі методи знеболювання. I. Фармакологічні. Полягають у застосуванні наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевих анестетиків, антидепресантів і транквілізаторів. II. Фізичні. Деякі з них: а) черезшкірна електрична стимуляція нервів; б) глибоке прогрівання тканин; в) масаж; г) акупунктура (голковколювання). ITT. Нейрохірургічні. Передбачають видалення або руйнування структур ЦНС, що беруть участь у формуванні болю, наприклад, хордотомія — перетинання антеро-латерального тракту. IV. Психогенні: навіювання, гіпноз, аутогенне тренування. 34.20. Як можна моделювати порушення рухових функцій нервової системи в експерименті? В експериментальних дослідженнях використовують такі методи порушень рухових функцій нервової системи: 1) перетинання периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку (відтворення периферичних паралічів); 2) ушкодження спинного мозку (відтворення спінального шоку); 3) перетинання стовбуру мозку між середнім і довгастим мозком (відтворення деце-ребраційної ригідності); 4) видалення мозочка; 5) перетинання пірамідних шляхів; 6) ушкодження структур екстрапірамідної системи; 7) видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку. 34.21. Назвіть основні синдроми, що характеризують розлади рухової функції нервової системи. 1. Порушення нервово-м'язової передачі. 2. Периферичні паралічі й парези. 3. Центральні паралічі. 4. Синдром паркінсонізму. 5. Гіперкінетичні синдроми - гіперкінези. 6. Мозочковий синдром. 7. Судоми. 34.22. Назвіть причини і механізми розвитку порушень нервово-м'язової передачі. Що таке міастенія? Основні причини порушення (блокади) нервово-м'язової передачі: I. Механічне ушкодження нерва. Призводить до порушення проведення потенціалів дії до нервових терміналей і розладів аксоплазматичного транспорту. II. Токсини і отрути. Серед них: а) ботулінічний токсин; б) а-бунгаротоксин (зміїна отрута); в) кураре-екстракт, який отримують з рослин родів Strychnos і Chondodendron, що ростуть у Південній Америці. Здавна використовувався індіанцями як отрута для стріл; г) інсектициди — засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлофос, карбофос); ґ) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя). Ш. Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази. IV. Спадкові фактори. Є причиною розвитку міастенії (Myasthenia gravis). Це захворювання, що виникає з частотою 1/20 000, виявляє себе м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю у зв'язку з блокадою нервово-м'язової передачі. Вважають, що в основі міастенії - зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо, обумовлене їх аутоімунним ушкодженням. Основні механізми порушень нервово-м'язової передачі: 1. Порушення проведення збудження до пресинаптичних нервових закінчень: а) порушення ана | |
| Просмотров: 622 | Загрузок: 12 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |