| Главная » Файлы » Мои файлы |
Можливі наслідки гіпоглікемії.
| [ Скачать с сервера (28.1 Kb) ] | 14.09.2017, 09:56 |
| ^ Механізми,що можуть лежати в основі розвитку гіпоглікемії : 1. Зменшення вступу глюкози в кров. Це буває при голодуванні, порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів, розлади всмоктування), при спадкових і придбаних порушеннях глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці. 2. Посилене використання глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична робота). 3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за призначенням (злоякісні пухлини). Клінічні ознаки гіпоглікемії пов'язані з двома групами порушень в організмі. I. Порушення постачання глюкозою головного мозку. Залежно від міри гіпоглікемії розвиваються такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися, стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, судоми, гіпоглікемічна кома. II. Активація симпатоадреналової системи. Цим обумовлено серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, відчуття голоду. Гіпоглікемічна кома є найважчим наслідком гіпоглікемії і, якщо вчасно не надати допомогу (введення глюкози), приводить до смерті. Вона характеризується втратою свідомості, випаданням рефлексів, порушеннями життєво важливих функцій. 72. Визначення поняття та класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності. Класифікація. За етіологією (ВООЗ, 1999 р.) цукровий діабет поділяють на: І. Цукровий діабет типу І (деструкція ss-ендокриноцитів, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності): 1) автоімунний; 2) ідіопатичний. ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї). ІІІ. Інші специфічні типи діабету: 1) генетичні дефекти ss-клітинної функції; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) хвороби екзокринної частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами; 6) інфекції. ІV. Гестаційний цукровий діабет. 73. Експериментальне моделювання цукрового діабету. 1. Панкреатичний цукровий діабет — видалення у собак 9/10 підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889). 2. Алоксановий цукровий діабет — однократне введення твариною аллоксана — речовини, вибірково ушкоджувальної р-клітки острівців підшлункової залози. 3. Стрептозотоциновий цукровий діабет — введення твариною антибіотика — стрептозотоцина, вибірково ушкоджувального р-клет-ки острівців. 4. Дітізоновий цукровий діабет — введення твариною дітізо-на — речовини, що зв'язує цинк і що таким чином порушує депонування і секрецію інсуліну. 5. Імунний цукровий діабет — введення твариною антитіл проти інсуліну. 6. Метагипофізарний цукровий діабет — тривале введення твариною гормонів аденогіпофіза — соматотропного гормону, АКТГ. 7. Метастероїдний цукровий діабет — тривале введення твариною глюкокортикоїдів. 8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей і інших тварин із спадково обумовленою формою хвороби. 74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті. Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми: поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненної у ній глюкози. Полідипсія - зумовлена значними втратами води з сечею та підвищення осмотичного тиску крові. Поліфагія – внаслідок нездатності захоплювати та перетворювати глюкозу за відсутності інсуліну. Схуднення- спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин; порушення зору. Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів. 75. Діабет І-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування). Цукровий діабет I типа — інсулінозалежний. Він характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті загибелі (3-кліток панкреатичних острівців. Розвивається у особин молодого віку, звичайно до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводиться кетозом — накопиченням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном. Цукровий діабет I типа є захворюванням з генетичною схильністю, у виникненні якого важлива роль належить чинникам зовнішнього середовища Ауто антитіла Спадкова схильність до діабету I типа обумовлена антігенассоциірованним характером цього захворювання. Так, доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету I типа і наявністю певних hla-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) в головному комплексі гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення аутоіммунних механізмів в розвитку цієї хвороби. Серед чинників зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати р -клетки панкреатичних острівців, велике значення мають (З-цитотропниє віруси (віруси Коксаки, епідемічного паротиту, кору) і хімічні агенти р-цито-тропів (наприклад, аллоксан, стрептозотоцин). Генетична схильність, пов'язана з генами МНС, виявляється, з одного боку, утворенням аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати р-клітки острівців підшлункової залози, з іншою, — зменшенням резистентності кліток до дії екзогенних ушкоджувальних чинників (р-цитотропних вірусів і хімічних агентів). Все це разом приводить до пошкодження інсулярного апарату і загибелі (3-кліток Утворення інсуліну припиняється. Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам. Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю 76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності. Цукровий діабет II типа — інсулінонезавісимий. Він характеризується відносною недостатністю інсуліну або інсулінорезі-стентностью. Розвивається у дорослих, зазвичай після 40 років. Не супроводиться кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують. 1. Спадкова схильність. Вона, проте, на відміну від діабету I типа, не пов'язана з генами головного комплексу гістосумісності (МНС). Аутоіммунні реакції Ріс.64. Механізми абсолютної інсулінової недостатності при цукровому діабеті I типа 2. Ожиріння. Воно наголошується в 80% хворих. Тому виділяють дві форми цукрового діабету II типа: а) з ожирінням; би) без ожиріння. На відміну від діабету I типа чинники зовнішнього середовища не мають особливого значення в етіології діабету II типа. I. Гиперінсулінемічеський етап (мал. 65). Вжиток великої кількості їжі особами з ожирінням викликає збільшення секреції інсуліну (гіперінсулінемія). Ця реакція направлена на активацію процесів депонування живильних речовин в жировій тканині. У м'язах немає необхідності у дії інсуліну. Тому вони охороняють себе від надлишку цього гормону зменшенням кількості рецепторів m поверхні м'язових кліток. Розвивається явище ін-сулінорезіспентпності м'язової тканини — її чутливість до дії інсуліну падає. Рісбб. Гипоїнсулінемічеський етап патогенезу цукрового діабету II типа з ожирінням II. Гиюїнсулінемічеський етап (мал. 66). Підвищене навантаження на інсуляріий апарат може приводити до функціонального виснаження р-кліток. Цьому сприяють генетично обумовлені їх дефекти і надлишок в організмі контрінсулярних гормонів. Як наслідок, кількість інсуліну, що секретується, падає і розвивається його відносна? недостатність. При цьому дія інсуліну на жирову тканину зберігається (на жирових клітках багато рецепторів до інсуліну), а на м'язову тканину зменшується унаслідок розвинутої інсулінорезістентності Кліншеськи це виявляється розвитком гіперглікемії (немає дії інсуліну на м'язову тканину) і відсутністю кетозу (зберігається дія інсуліну на жирову тканину). 77. Інсулінорезистентність та її механізми. Інсулінорезистентність – підвищена стійкість до інсуліну у хворого на цукровий діабет при інсулінотерапії. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії, що погіршує секрецію ss-ендокриноцитів), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації). 78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна). 1. Діабетична кетонемічеськая кома. У основі її розвитку лежать ацидоз і інтоксикація, обумовлені кетоновими тілами. 2. Гіперосмолярна кома. Розвивається унаслідок дегідратації головного мозку, обумовленою високою мірою гіперглікемії 3. Лактацидемічеськая грудки. Обумовлена накопиченням молочної кислоти і пов'язаним з цим ацидозом. 4. Гіпоглікемічна кома. Може розвиватися в результаті передозування інсуліну при лікуванні цукрового діабету. 79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез. Наслідки цукрового діабету – це вторинні порушення, які викликані недостатністю в крові інсуліну: • ретинопатія – ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових крововиливів, набряку, може закінчитися відшаровуванням сітківки; • ангіопатія – порушення проникності судин, підвищення їхньої ламкості, схильність до тромбозу, атеросклерозу; • енцефалопатія – зміна психіки, настрою, емоційна лабільність, депресія; • нефропатія – мікроальбумінурія, протеїнурія, ниркова недостатність; • нейропатія – порушення температурної та больової чутливості, оніміння, відчуття печіння, що починаються в дистальних відділах кінцівок; • діабетична стопа – ураження стоп у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок, кістково-суглобових уражень, що виникає на фоні зміни периферичних нервів, судин, шкіри, м’яких тканин, кісток, суглобів. 80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози. Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями (збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); - метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний – виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів компенсації. 81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози. – патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН (>7,44), недостатність механізмів компенсації. 82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого виділення води з організму чи недостатнього її надходження: - ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; - гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз – відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; - гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) – гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за надмірного введення води в організм; порушення видільної функції, обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна – надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в ек | |
| Просмотров: 654 | Загрузок: 8 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |