| Главная » Файлы » Мои файлы |
Гостра специфічна хірургічна інфекція
| [ Скачать с сервера (187.0 Kb) ] | 10.09.2017, 10:16 |
| 1. Анаеробна клостридіальна інфекція 2. Клостридія перфрінгенс 3. Клостридія едематієнс 4. Клостридія гістолітікум 5. Клостридія вібріо септикум 6. Анаеробний міонекроз 7. Лампасні розрізи 8. Гільйотинна ампутація 9. Правець 10. Тризм 11. Сардонічна посмішка – (risus Sardonicus) 12. Клонічні судоми 13. Тонічні судоми 14. Опістотонус 15. Сибірка (сибірська виразка) 16. Шкіряна сибірка 17. Сибірковий карбункул 18. Едематорна і бульозна сибірка 19. Дифтерія 20. Дифтерія ран Сином. газова гангрена, анаеробна гангрена, військова гангрена, бронзова бешиха та ін. – раньова токсикоінфкція, яка спричиняється групою споротворчих анаеробів, відрізняється вкрай важким перебігом. Газотворчий збудник, який зумовлює розвиток анаеробної гангрени в 50-100% випадків, як самостійно так і в асоціації (переважно) з іншими клостридіями. Набрякотворчий збудник, який зумовлює розвиток анаеробної гангрени в 15-50% випадків, найчастіше в асоціації з кл. перфрінгес. Розплавлюючий тканини збудник, зумовлює розвиток анаеробної гангрени в асоціації з попереднє поіменованими мікроорганізмами. Септичний вібріон, приймає участь в розвитку анаеробної гангрени в асоціації з іншими клостридіями За іноземними класифікаціями глибока форма анаеробної інфекції. Широкі, вздовж віси кінцівки розрізи м'яких тканин до рівня візуально не змінених. Така що виконується шляхом перерізування тканин на одному рівні. Гостра специфічна раньова інфекція, з характерним важким загальним перебігом, яка спричиняється анаеробною споротворчою паличкою – бактерією тетані. Ригідність, судомне скорочення жувальних м'язів, одна з ранніх ознак правця Характерний вигляд обличчя хворих на правець, що виникає в наслідок судомного скорочення мімічних м'язів обличчя. Короткі спазми скелетних м'язів, що чергуються з їх більш тривалим розслабленням, характерна проява правця. Тривалі спазми скелетних м'язів, характерний симптом тяжкої форми правця. Тонічні судоми усіх м'язів тулуба, під час яких хворий вигинається дугою, характерний для дуже важкої форми правця. Гостре специфічне інфекційне захворювання, типовий зооноз, має дуже тяжкий перебіг і часто закінчується смертю. Найбільш поширена форма, яка проявляється утворенням специфічної виразки – карбункулу, має значення для хірургії як предмет можливої помилкової діагностики і неадекватного лікування. Різновид її шкіряної форми, який зустрічається найчастіше (99,1%). Різновиди її шкіряної форми, мають дуже важкий перебіг. Гостре інфекційне захворювання, яке вражає переважно слизові оболонки верхніх дихальних шляхів та статевих органів. Тяжке ускладнення ранового процесу, обумовлене інфікуванням ......... Леффлера. В наш час зустрічається дуже рідко. Газова гангрена. Відома також під назвами: анаеробна клостридіальна інфекція, анаеробна інфекція, анаеробна гангрена, газова інфекція, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, біла бешиха, військова гангрена, анаеробний міонекроз. Найчастіше зустрічається під час війн. Перші відомості про неї сягають часів античності. У період Першої світової війни газова інфекція спостерігалась у 5-13%, Другої світової – у 0,5-1% поранених. В мирний час іноді виникає після відкритих травм, особливо сільськогосподарських та залізничних. Окремі її випадки в зв'язку з операціями на товстій кишці, видаленням з тканин сторонніх тіл, ампутаціями кінцівок, кримінальними абортами і навіть розрізування гнояків. Летальність при газовій гангрені і на сьогодні складає 20-50%. Етіологія та епідеміологія. До збудників анаеробної гангрени відносяться: - клостридія перфрінгенс (утворююча газ) – зустрічається у 50-100% випадків захворювання; - клостридія едематієнс (утворююча набряк) – зустрічається у 15-50% випадків; - клостридія гістодітикум (розплавлююча тканини); - клостридія вібріо-септикум (септична). Розвиток захворювання викликають асоціації перелікованих мікроорганізмів. Інші клостридії в розвитку цього процесу участі не приймають. Джерелом анаеробної клостридіальної інфекції є травний канал (головним чином товста кишка) людини і тварин, де вони мешкають у вегетативній формі, як сапрофіти. Із спорожненням клостридії попадають в оточуюче середовище і там існують переважно у вигляді довгоживучих спор. Зустрічаються в ґрунті на глибині до 1 м, особливо удобреному фекаліями та впродовж залізних смуг, пилюці, на шкірі, волоссі, одязі, білизні. Клостридії виділяють із травного каналу 25-30% здорових людей, їх виявляють на шкірі 44% пацієнтів шпиталів Класифікація анаеробної гангрени. 1. За клінічно-морфолоічними ознаками: а) М.І.Пірогов розподіляв газову гангрену на епіфасціальну – поверхневу (зустрічається у 6% хворих) та субфасціальну – глибоку (зустрічається у 94% хворих) форми; б) М.Вейнберг та Сечуін (1918) виділили слідуючі форми: - емфізематозну (класичну); - набрякову (токсичну); - змішану; - гнильну; - флегмонозну. в) О.М.Беркутов запропонував спрощену класифікацію, за якою виділяються слідуючі форми: - газова; - газово-набрякова; - гнійно-гнильна. Дві перші мають характер глибокої (субфасціальної), остання – поверхневої (епіфасціальної) форм, відповідно класифікації М.І.Пірогова. 2. За клінічним перебігом виділяють: блискавичну, швидко та повільно прогресуючу анаеробну гангрену. 3. За тяжкістю: дуже тяжку, тяжку та середнього ступеня тяжкості форми. 4. У перебігу захворювання розрізняють 4 фази: - ранніх ознак або обмеженої газової флегмони; - розповсюдженої газової флегмони; - розвитку гангрени; - тромбозу артерій. Патогенез. Інфікування відбувається виключно рановим шляхом. При цьому, хоча після відкритих наприклад, залізничних травм контамінація ран клостридіями спостерігається в100%. Газова гангрена виникає не більш ніж у 1% випадків. Тобто для її розвитку необхідні певні умови. Чинники, що сприяють розвитку анаеробної клостридіальної інфекції: - значне забруднення рани фекаліями або землею (особливо небезпечні сільськогосподарські та залізничні травми); - наявність в рані значних ділянок змертвінь, чужерідних тіл, "сліпих карманів", не аеробних зон (особливо небезпечні вогнепальні осколкові поранення); - попадання до рани з ґрунтом кальцію та силіцію; - пошкодження магістральних судин і нервів; - відкриті пошкодження великих м'язових масивів; - відриті переломи кісток; - поранення ніг, сідниць; - запізніла, неякісна хірургічна обробка рани (особливо небезпечне накладання без показань первинних швів); - приєднання гнійної та гнильної інфекції; - наявність важкої супутньої патології, серцево-судинної недостатності, діабету, анемії, гіпопротеінемії та ін.; - шок, крововтрата, перевтомлення, переохолодження та ін. В рані за наявністю сполучених ряду перелікованих сприятливих умов спори клостридій починають швидко проростати і розмножуватись. Вони виділяють дуже сильні токсини: некротоксин і гемолізин, а також ферменти-токсини: лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протези та ін. Ферменти і токсини підвищують проникненисть судин, руйнують мембрани клітин, що призводить до місцевого розвитку набряків, крововиливів, гемолізу та змертвінь. Уражаються м'язи, сполучна тканина, судини, нерви. Прискореному розповсюдженню некрозу сприяють тромбози судин. Ферментація глікогену та інших вуглеводів викликає утворення і накопичення в тканинах молочної кислоти та газів: метану, водню, вуглецю. За наявністю гнильної інфекції утворюються аміак та сірководень. Характер місцевих змін – перевага розвитку процесів газоутворення. набряку або розплавлення тканин залежить від наявності тих чи інших асоціацій клостридій – збудників інфекції. Розвиток анаеробної інфекції, як правило, випереджує виникнення гнійного процесу. В той же час існуюча серед деяких хірургів уява, що первинний розвиток гнійної інфекції виключає можливість приєднання клостридіальної не має достатніх підстав. Морфологічно місцеві зміни спочатку, як правило, мають характер обмеженої газової флегмони, яка швидко прогресує, розповсюджується і переходить у вологу гангрену. Запально-реактивні реакції у більшості випадків повністю відсутні. Лише при поверхневій гнійно-гнильній формі навколо враженої ділянки може спостерігатися лейкоцитарна інфільтрація. Необмежене швидке поширення вологого клостридіального некрозу призводить до дуже важкої інтоксикації мікробними ферментами і токсинами, а також продуктами розпаду тканин, інвазії мікроорганізмів у кровоток. Як наслідок цього розвивається анаеробний сепсис, поліорганна недостатність або бактеріо-токсичний шок. Клініка анаеробної гангрени. Перебігу захворювання властивий фазний характер. Першим проявом передує інкубаційний період, який триває від 3 (переважно) до 7 діб. Місцеві зміни В 1-й фазі – ранніх ознак – (обмеженої газової флегмони) посилюється або поповнюється тупий, розпираючий біль в рані, з'являються відчуття тиску пов'язки, проксимальний набряк, зменшується ексудація з рани, колір її з рожевого змінюється на сірий. У 2-й фазі - розповсюдженої газової флегмони рана набуває сіро-бурого кольору, ексудат стає каламутним, смердючим із запахом перекислої капусти або несвіжого сиру, далеко розповсюджуються набряк, блідість із синіми контурами вен, з'являється крепітація. В 3-й фазі – розвитку гангрени на поверхні шкіри з'являються розсіяні пухирі, плями багрово-синього і жовто-зеленого кольору та кольору "осіннього лісу" (симптом "ландкарти"). В 4-й фазі - тромбозу артерій кінцівка стає холодною мов лід, чорно-синього кольору, з рани вибухають брудно-бурі ("варені") м'язи, відсутні пульсація периферійних артерій, чутливість, рухи кінцівки. Загальні прояви На ранніх стадіях у хворих спостерігаються: слабкість, стурбованість, збудження, підвищення температури тіла, тахікардія. Подалі загальний стан швидко погіршується, збудження змінюється на емоціальне (пригнічення та депресія, зникає апетит, слизові оболонки та язик стають сухими, вкриваються брудним нальотом, температура підвішується до 39-400С, збільшується тахікардія, знижується артеріальний тиск. В аналізах крові визначається підвищення кількості лейкоцитів, значний зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, прогресування анемії. З розвитком сепсису симптоми загальної інтоксикації посилюються, з'являються ознаки поліорганної недостатності і зниження діурезу, жовтяниця з відповідним підвищенням рівня азотемії, білірубинемією. Токсичний шок – супроводжується стрімким падінням гемодинаміки та інших життєвоважливих функцій і може швидко призвести до загибелі хворого. Лікування газової гангрени повинно бути комплексним. При цьому вирішальне значення належить хірургічному втручанню. Операцію виконують в терміновому порядку після короткочасної підготовки, спрямованої на корекції гемостазу, під ендотрахеальним некрозом або за певних умов – спинномозковою анестезією. У випадках флегмони або обмеженому некрозу м'язів за збереженням пульсу в дистальній частині кінцівки можливе широке розрізування шкіри з повним видаленням некротичних тканин в межах візуально не змінених. Необхідно намагатися радикальної хірургічної обробки вогнища інфекції і по можливості отримання "чистої" рани. Крім того, деякі автори рекомендують широко відвертати краї рани і фіксувати їх провізорними швами до не враженої шкіри. Не слід боятися утворення великого дефекту тканин. Тільки радикальне видалення всіх ділянок змертвіння дає шанс на рятування життя хворого. Лампасні розрізи є паліативною операцією, призводять до утворення поширеної гнійної рани, тому мало сприятливі і мають лише допоміжне значення. У випадках розвитку гангрени кінцівки, про що свідчить холод шкіри, відсутність пульсації артерії в дистальних відділах, зникнення чутливості, контрактура і ін., показала гільйотинна ампутація, як можливо праксимальніше зони ураження. Тканини пересікаються на одному рівні, кукса не зашивається. рана перманентно зрощується окислювачами: розчинами 3% перекисом водню або перманганату калію. Можливо місцеве застосування диоксидину та октенісепту, до яких чутливі анаероби. За сприятливим перебігом рана зашивається вторинними швами на дренажах. Обов'язковим компонентом повинна бути антибактеріальна терапія. Оскільки виділення та ідентифікація анаеробів, а також визначення їх чутливості до антибіотиків складні і потребують 2-4 доби, початкове введення антибіотиків носить імперічний характер. Їх треба призначати ураховуючи спектр дії препаратів, а також те що інфекції частіше бувають полімікробними. Розпочинати антибіотико-терапію слід одночасно з операцією. Препарати вводяться в максимальних дозах, внутрішньовенно. Найбільш активними по відношенню до анаеробів антибіотиками широкого спектру дії є: лінкозамід - кліндаміцин (далацин), який доцільно призначати разом із аміноглікозідами; похідні карбапінемів – меронем, тієнам, імінем; деякі цефалоспорини 3-го покоління – цефотаксем (цефантрал), цефобід та ін.; бета-лактамаз – мефоксин; препарати фортум, рифампіан, а також протимікробні препарати групи імідазолу – метранідазон, метрагіл, метрід, флагін та ін. Патогенетичним засобом післяопераційного лікування є гіпербарічна оксигенація (перебування хворих у спеціальних камерах з підвищеним тиском кисню). Необхідно також застосовувати масивну інфузійну терапію, спрямовану на детоксикацію (переливання розчинів кристаноїдів, кровозамінників – неогемоду, реосарбілакт та ін. та забезпечення організму енергетичними речовинами (10% розчин глюкози з калієм та інсуліном) і білками (плазин, альбумін) з корекцією водно-елетролітного юалансу. За можливістю доцільні: форсований діурез, УФО крові та екстракорпоральна дектоксикація методами лімфо- і плазмосорбціїю Важливими засобами лікування є переливання еритроцитарної маси, антикоагулянти прямої дії, інгібітори протеолізу, кортикостероїди. Хворим потрібна висококалорійна та високовітамінна дієта. В разі необхідності харчові суміші вводять в шлунок за допомогою зонда. Вирішальним засобом профілактики анаеробної гангрени є своєчасна і адекватна хірургічна обробка рани з широким розрізом та максимально повним видаленням нежиттєздатних тканин. Особливо уважно слід відноситись до застосування первинних швів. За найменшим ризиком виникнення інфекції рану після операції краще лишити не зашитою, а вразі сприятливого перебігу використати вторинні шви. Протигангренозні сироватки, як засіб профілактики і лікування, себе не виправдовують, часто викликають розвиток анафілактичного шоку і тому в наш час майже не застосовується. Для запобігання внутрішньо-лікарняного розповсюдження анаеробної газової інфекції хворих на неї ізолюють, у відділенні вводиться карантин. Використаний перев'язувальний матеріал збирають у окремий посуд і спалюють. Інструменти, білизна проходять окрему обробку і стерилізацію за спеціальним режимом. У приміщеннях, де знаходиться і перебуває хворий, щодня виконуються вологі прибирання із застосуванням перекису водню, провітрювання, опромінювання бактерицидними лампами. Після закінчення лікування проводиться дезинфекція ліжок, меблів, самого приміщення. Правець. Найбільш часто зустрічається під час військових дій. Гіппократ описав його 2500 років тому. М.І. Пірогов передбачав заразне походження. В 1889 році Н.Д. Монастирський виявив збудник у мазках з рани, а 1884 році Ніколайер - в ґрунті. В 1883 році С. Кітазато одержав чисту культуру мікроба. В останні роки на Україні захворюваність на правець відчугно знизилась. В 1998 році всього 41 випадок (0,8 на 100000). Проте летальність залишалась на рівні 60%, що було обумовлено: - віковою структурою (85% захворілих складали люди старші 60 ти років); - порушеннями планової і екстреної імунізації; - відсутністю належної сан.-освіт роботи (80 % потерпілих несвоєчасно або зовсім не звернулись за медичною допомогою після травм); - наявністю регіонів з високим ризиком захворювання (ступінь обсіменіння грантів правцевою паличкою 95-98%). Етіологія, епідеміологія: Збудник правця - правцева паличка (Сl.Теtаnі) грам позитивний, спороутворюючий, анаеробний мікроорганізм, довжиною 2-4 мкм. Має характерну форму барабанної палички. Дуже стійкий - витримує кип'ятіння до 1-ї години. В зовнішньому середовищі спори зберігаються па протязі років Джерела: бактерії правця мешкають в травному каналі людини та свійських тварин. У зовнішнє середовище потрапляють з випорожненнями. Зустрічаються всюди де мешкає людина: в ґрунті, вуличній пилюці, на забрудненій шкірі, одязі, білизні, волоссі. Вхідними воротами для правцевої палички можуть бути випадкові рани, у тому числі і невеликі, поверхневі у вигляді подряпини, садна, поверхня термічних ушкоджень. Можливе проникнення збудника під час операцій в зв'язку з дефектом обробки операційного поля, стерилізації кетгута, видаленням чужорідних тіл, з отвору товстої кишки, ін'єкціях, при кримінальних абортах, пологах, через пуповину у новонароджених. Класифікація правця: За характером пошкодження: - рановий; - операційний; - ін'єкційний; - пологовий; - після термічних уражень; - правець новонароджених. За поширенням: - загальний (поширений): • первинно загальний; • низхідний; • висхідний; • змішаний; - місцевий (обмежений) правець з локалізацією в ділянках поранення: • кінцівок; • голови; • тулуба; • декількох локалізацій; За клінічним перебігом: - блискавичний; - гострий; - підгострий; - хронічний. За тяжкістю перебігу: - легкий (І ступінь); - середньої важкості (II ступінь); - тяжкий (III ступінь); - дуже тяжкий (IV ступінь). Також виділяють: - гострий з бурхливим перебігом та хронічний; - явно позначений та стертий з нехарактерним перебігом; - пізній та рецидивний правець. Патогенез: Природний імунітет проти правця відсутній, однак неспецифічних захисних сил звичайно буває достатньо, щоб не дати розвинутись інфекції. Розвитку правця сприяють: - великі рани (особливо вогнепальні) зі значним пошкодженням тканин та некрозом; - забруднення рани землею (особливо при залізничній та сільськогосподарській травмах) фекаліями; - наявність в рані чужорідних тіл; - асоціація правцевої палички з гнієрідними та гнилісними бактеріями; - перевтомлення, охолодження, крововтрата. Частота ускладнень правцем має сезонний характер: частіше зустрічається літом, менш часто – взимку. Збудники правця не проникають глибоко в тканини і розмножуються безпосередньо в зоні інфікування. Правцева паличка виділяє екзотоксин, який складається із тетаноспазміну і тетаногемолізину. Перший викликає тонічні та клонічні судоми поперечно-смугастих м'язів, другий - руйнує еритроцити. Вплив токсинів на організм визначає прояви хвороби. Вони швидко ресорбуються лімфатичними судинами, далі понадають до кров'яного русла, де зв’язуються з глобулінами плазми. Токсини правця мають значну спорідненість до центральної нервової системи, діють на спинний, довгастий мозок, моторні центри головного мозку, де утворюються осередки збудження. До цих структур токсин попадає через осьові циліндри периферичних нервів або з током крові. В наслідок переважної дії токсинів на вставні гама-нейрони спинного мозку, страждає функція гальмування, виникають судоми. Токсини правця також вражають міокард, паренхіматичні органи, вегетативні центри стовбуру мозку та інші системи організму. Перенесений правець не залишає довготривалого імунітету. Клініка правця. Інкубаційний період триває від 3-4 до 20 і більше діб. Коротшим може бути лише при лабораторній інфекції. Ранні симптоми: - порушення ковтання та біль у горлі; - біль в ділянці рани, можливо з судомними посіпуваннями м'ячів враженої кінцівки; - біль по ходу нервових стовбурів при надавлюванні, зубна біль; - підвищення сухожилкових рефлексів, поява патологічних рефлексів; - головний біль, блідість, недуга, підвищена збудливість, неспокій, почуття страху безсоння; - посилене потовиділення, субфебрильна температура, дизурія; - спазм м'язів обличчя після постукування кінцями пальців привушної ділянки; - судомні скорочення жувальних м'язів в наслідок постукування по шпателю, покладеному на нижні зуби (симптом Лорін-Епштейна). Основні симптоми: • біль в епігастральній ділянці і бокових відділах грудей; • ригідність жувальних та мімічних м'язів, яка призводить до тризму - неможливість широко розкрити рота, "сардонічної посмішки", або скорботного вигляду обличчя; • ригідність м'язів потилиці, закидання голови назад; • дисфагія, розлади артикуляції; • тонічні та клонічні судоми тулубу та кінцівок, з розвитком опістотонусу, пози ембріону. Під час судом можливі переломи кісток та розриви м'язів; • тетанічне скорочення міжреберних м'ячів, І розладами дихання, яке набуває діагфрагмального характеру, • судомне скорочення голосової щілини, та діафрагми, під час яких можуть виникнути зупинка дихання, асфіксія і смерть; • підвищення температури до 40-42 °С. Розвиток судом має означену послідовність: спочатку виникає тризм, потім мимовільне скорочення м'язів живота. Менш за все спазми вражають м'язи кінцівок, особливо верхніх. В останню чергу вражаються ковтальні, міжреберні м'язи і діафрагма. Це пояснюється взаємовідношенням м'язів антагоністів різних груп. Клініка правця швидко прогресує. Основним проявом захворювання стають клонічні судоми усіх скелетних м’язів. Інтенсивність судом схильна до збільшення. До їх виникнення призводять найменші звукові, світлові, або механічні подразники. В залежності від тяжкості перебігу судоми тривають від 1-2 секунд з інтервалами в кілька годин, до 1-2 хвилин з інтервалами 10-15 хвилин, декілька разів на годину, іноді серійно і навіть безперервно. Втрата свідомості і чутливості для правця не характерні. Правець полі системне захворювання. При його тяжких формах порушуються: - діяльність серцево-судинної системи; - процеси зовнішнього і тканинного дихання ; - в 2-3 рази більше зростає споживання кисню; - значно підвищується утворення тепла; - виникає профузна пітливість з втратою значної кількості води і електролітів; - спостерігаються вегетативні розлади, порушення трофіки тканин; - порушуються специфічна імунологічна реактивність проти бактеріальних антиагентів та неспецефічна імунологічна система захисту. Гострий поширений (генералізований) правець має перебіг, що певною мірою визначається тривалістю інкубаційного та початкового періодів (початковий, продромальний або період Коула - - час від появи перших ознак до генералізації захворювання). Чим воші коротші - тим важчий перебіг. Однак ці критерії не мають абсолютного значення. Достеменно вирішити питання про важкість захворювання можливо лише через 2-3 дні після госпіталізації. Легка форма (І ступінь важкості) має інкубаційний період тривалістю 3-4 тижні, початковий – 5-6 діб. Проявляється м'язовими болями, поширеним тонічним напруженням м’язів, найчастіше в ділянці обличчя, голови та шиї , може спостерігатися тризм, незначна дисфагія. Порушені, дихання, кровообігу та ін не буває. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загальний стан задовільний. Тривалість захворювання 1-1,5 тижні. Прогноз сприятливий. Правець середньої важкості (II ступінь) має інкубаційний період - 2-3 тижні, початковий - 3-4 доби. Характеризується болем, генералізованним тонічним напруженням м'язів, частковою, або повною іммобілізацією хворих, значним тризмом та дисфагією, які не дають можливість самостійно приймати їжу. Спостерігається посилена пітливість, гіпертермія в межах 38-39°С, тахікардія, гіпертензія, тахіпноє з відповідно значним підвищенням споживання кисню, підвищена секреція в трохеї та в бронхах, розлади кашльового акту. Стан хворих важкий Критерієм цієї форми є відсутність клонічних судом. Тривалість захворювання 1,5-2 тижні Можливі ускладнення: обструктивна дихальна недостатність, ателектази легень з переходом її в пневмонію, серцева недостатність, вторинна надниркова недостатність, патологічна гіпертензія, набряк мозку. Прогноз: при своєчасному повноцінному лікуванні можливе повне одужання. Важка форма (III ступінь) має інкубаційний період - 1-2 тижні, початковий – 2-3 доби. На фоні прояв, характерних для II ступені важкості, спостерігаються клонічні та клоніко-тонічні судоми. Температура досягає 40°С. Судоми дуже болісні, часті, виснажують сили хворого, іноді призводять до переломів кісток та розриву м'язів. На фоні судом можливий розвиток асфіктичного кризу - в наслідок фарингоспазму та спазму дихальної мускулатури протягом 5-10 секунд розвивається важка гіпоксія з ціанозом, розширенні зіниць, втратою притомності і зупинкою серця. Хворі часто гинуть протягом 4-5 діб. Дуже важка форма (IV ступінь) має інкубаційний період - 5-7 днів, початковий 24-48 годин. Характеризується тривалими, або серійними судомами, які можуть стати безперервними. Типова їх резистентність до звичайних протисудомних засобів і навіть міорелаксантів. Температура перевищує 40°С. Особливо часто виникають серцево-судинна недостатність, гостра асфіксія, гіпертензія, набряк мозку. Смерть може настати на протяЗІ 1-2 діб. В разі одужання, після гострого періоду тривалий час залишаються тахікардія, гіпотензія, слабкість, пітливість, контрактури суглобів, деформації хребта. Хронічний правець, зустрічається рідко, характеризується м'яким перебігом обмеженим ураженням м'язів в ділянці поранення. Слід пам'ятати, що місцевий правець може перейти в загальний. Пізній та рецидивуючий правець виникають через кілька місяців або років після поранення, в наслідок активації латентної інфекції. Провокуючими факторами прислуговують травма, оперативне втручання, зокрема пізнє видалення чужорідного тіла. Діагноз встановлюється на основі переважно клінічних прояв захворювання, Бактеріоскопія та виявлення правцевого токсину в культурі мають другорядне значення. Лікування: правця здійснюється у відділеннях інтенсивної терапії, спеціалістами, які мають в цьому досвід, анестезіологами, хірургами та ін. Лікувальні заходи включають: - Хірургічну обробку ран з висіченням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям абсцесів та запливів, видаленням сторонніх тіл, струпів. Необхідно спрямовано шукати гнояки. Рани слід залишати відкритими, зрошувати розчинами перекису водню, антисептиками. Якщо рана загоїлась показана повторна, ще більш радикальна обробка. - Специфічну терапію протиправцевою сироваткою (ППС), яка нейтралізує тільки циркулюючий токсин, та протиправцевим людським імуноглобуліном (ППЛІ), який вважається набагато кращим заходом - забезпечує більш трипалу циркуляцію антитоксину в крові при мінімальній алергізації. Паралельне введення правцевого анатоксину зараз вважається недоцільним, оскільки призводить до зв'язування введених антитіл. Вакцина ППС вводиться в перші 2-3 доби, одномоментно доведено, в дозі 500 МО/кг у розведенні 1:10. ППЛІ застосовується головним чином, коли протипоказана ППС, вводиться одномоментно дом'язево в дозі 1000 - 10000 МО. При проведенні активної імунізації АП-а слід враховувати те, що ППС ефективна на протязі 2-3 тижнів, ППЛІ - 4-6 тижнів. Антибактеріальну терапію з використанням в перші дні пеніциліну та стрептоміцину, до яких чутливий збудник правця, а потім антибіотиків широкого спектру та метронізадолу, для боротьби з гнійними ускладненнями Протисудомну терапію з застосуванням барбітуратів, нейроплегічних сумішів, нейролептиків, наркотичних та ненаркотичних анальгетиків, атарактиків в різних комбінаціях. Проти судомні заходи не вкладаються в стандартні схеми. Найкращим є поєднання барбітуратів з фенотіазінами (аміназин та ін.) та бензодіазепінами (сібазон та ін.). Бабітурати (0.5% розчин гексеналу або тіопенталу) призначаються доки при подразненні буде виникати навіть незначне тонічне напруження. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу хвороби використовуються м'язові релаксанти антидеполяризуючої дії (тубарін, тубокурарін та ін.) проводиться штучна вентиляція легенів. - Трахеотомію, яка показана при ІІІ-ІУ ступені важкості захворювання, з ціллю покращення альвеолярної вентиляції, попередження гострої асфіксії, евакуації секрету з трахеї та бронхів. Накладання трахеостоми доцільне в найбільш ранні строки. - Профілактику та лікування вторинних пневмоній з використанням антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням чутливості мікрофлори, гепарину, баночного масажу, вібромасажу. Систематичне перевертання хворого. - Забезпечення великих енерговитрат і втрат рідини. При важкій формі правця хворі потребують 30 ккал/кг/добу з додатком 10% на кожний градус підвищення температури понад 37,5ºС. ІІризначається рідка та напіврідка їжа При порушенні ковтання застосовується харчування через назогастральний зонд або гастростому. - Інфузійну терапію для корекції геодинамічних та електролітних порушень, парантерального харчування. Оптимальною вважається доза 70-75 мл/кг з урахуванням рідини введеної через зонд. - Гіпотермію, якщо температура перевищує 38°С, за допомогою медикаментозних та фізичних заходів (закутування простирадлами, змоченими холодною водою та розведеним оцтом, холод на проекцію магістральних судин, голову, застосування апарату "Холод"). - Застосування спеціальних методів дезинтоксикації: гемоділюції, форсованого діурезу, плазмеферезу, гіпербаричної оксигенації. - Ретельний догляд за шкірою (профілактика пролежнів), ротовою порожниною, своєчасне спорожнення кишківника, сечовипускання, профілактику кератитів, тощо. Епідемічної небезпеки хворі на правець не являють. Імунітет у перехворілих не розвивається вн | |
| Просмотров: 809 | Загрузок: 9 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |