| Главная » Файлы » Мои файлы |
Гнійні захворювання кісток
| [ Скачать с сервера (3.03 Mb) ] | 10.09.2017, 10:14 |
| Остеомієліт (osteomyelitis) Запалення кісткового мозку, яке розповсюджується на елементи кістки (губчата та компактна речовина, окістя). Секвестр (sequestrum) Обмежена частина мертвої тканини в організмі. Секвестрація (sequestratio) Відторгнення змертвілої ділянкм від тканин, які зберегли свою життєдіяльність, в результаті демаркаційного процесу. Абсцес (abscessus) Порожнина, заповнена гноєм та відокремлена від навколишніх тканин і органів біогенною мембраною. Нориця (fistula) Відсутній в нормі канал, який вистелений грануляційною тканиною або епітелієм, який з’єднує порожнини тіла, в тому числі патологічні, а також полі органи між собою або з навколишнім середовищем. Абсцес (abscessus ossis) Абсцес в компактній речовині кістки, виникає при хронічному остеомієліті. Абсцес Броді (abscessus Brodii) Хронічний остеомієліт з утворенням невеликої, добре обмеженої гнійної порожнини в губчатій речовині довгої трубчатої кістки. Остеомієліт Гарре (Garri osteomyelitis) Діафізарний первинно-хронічний остеомієліт з перевагою склеротичних змін в кістці. Остеомієліт Ольє (Oilier osteomyelitis) Первинно-хронічний остеомієліт з утворенням субкотрикальних та субперіостальних порожнин, заповнених слизовим, білковим або маслянистим ексудатом. Антибіотич-ний остеомієліт Виникає у ослаблених людей, яких тривалий час неефективно лікува¬ли антибіотиками з причини будь-яко¬го захворювання. Флегмона (phlegmone) Гостре гнійне запалення клітковини. Патологічні переломи Переломи хворобливо зміненої кістки злоякісною пухлиною, інфекційно-запальним процесом. Секвестрнекр-ектомія Повне видалення осередку запалення (сек¬вестрів, грануляцій, гною, секвестральної капсули) в межах здорової кістки з обробкою залишкової порожнини. Секвестр-ектомія Видалення ос¬новного джерела гнійно-некротичного процесу – секвестру. 5. Зміст теми. ОСТЕОМІЄЛІТ (osteomyelitis, греч. osteon кістка + myelos кістковий мозок + -itis) – запалення кісткового мозку, яке розповсюджується на елементи кістки (губчата та компактна речовина, окістя). Це запалення може привести до остеолізу та остеонекрозу. Етіологія: - екзогенна інфекція при відкритих переломах, ушкодженнях м’яких тканин, операціях - ендогенна інфекція джерела хронічних запальних процесів (карієс, ангіна, синусіт, пієліт, коліт) Ендогенні інфекції зумовлюються мікроорганізмами, які вегетують на слизових оболонках, на поверхні або в глибоких шарах шкіри, активних осередків запалення. Вважають, що хірургічні інфекції у 32–50 % випадків мають ендогенне походження. Інфекція часто реалізується на фоні супресії загального або місцевого антибактеріального імунітету. Сильними супресорами імунітету є сама травма, металоконструкції, ендопротези, наявність до травми чи операції осередку умовно-патогенних мікроорганізмів у будь-якому органі. Головними збудниками гнійних ускладнень переважно ендогенного походження є золотистий стафілокок, Str. pyogenes, E. coli, P. mirabilis, Mycobacterium spp., неспорогенні анаероби, актиноміцети. З мікроорганізмів, що в останнє десятиріччя стали відомі як збудники раньової інфекції, остеомієліту, септичного артриту, можна виділити аероби Corynebacteium haemolyticum та hoffmanii, Eikenella corrodens, Haemophilus aphrophilus, Kingella kingae, Moraxella osloensis та анаероби Propionibacterium acnes, Capnocytophaga ochracea, Fusobacterium necrophorum. Вони вегетують переважно у ротовій порожнині, періодонті, глибоких шарах шкіри, кишковому та сечовидільному трактах здорової людини. Розвитку ендоінфекції сприяють імунодефіцит, дитячий вік, ортопедичні та судинні операції, травми та операції в ротовій порожнині, попередня антибіотикотерапія препаратами широкого спектра дії. Особливо актуальним ендогенне інфікування є для пацієнтів з тяжкими і множинними травмами або тяжким перебігом післяопераційного періоду (післяопераційний шок, загальна інтоксикація, приховані гематоми тощо). Екзогенні інфекції можуть бути викликані деякими мікроорганізмами з вищезазначених видів, наприклад, золотистим стафілококом, ентеробактеріями. Однак переважно їх зумовлюють мікроорганізми, що перебувають в оточуючому пацієнта середовищі. Найчастіше в травматологічних стаціонарах такі інфекції спричиняються псевдомонадами, в першу чергу – P. aeruginosa, іншими неферментуючими – Acinetobacter spp., а також різними видами ентеробактерій, найменше – P. mirabilis та E. coli. З числа видів мікроорганізмів, що набувають клінічного значення в останні роки, переважно екзогенний шлях інфікування характерний для аеробів Aerococcus viridans, Bacillus cereus, Aeromonas gydrophila, Edwardsiella tarda, Enterobacter agglomerans та анаеробів Actinobacillus ligniensii, які вегетують у природному середовищі, воді, рослинах, тваринах і спричиняють септичні артрити та післятравматичний остеомієліт у осіб відповідного фаху у випадку травми з пошкодженням цілісності тканин. В залежності від характеру збудника патологоанатомічна і клінічна картина остеомієліту має свої особливості: а) стафілокок більшою частиною локалізується в метафізі, але процес може розповсюджуватися і на діафіз; б) стрептокок майже завжди локалізується в ділянці епіфізарної лінії, чому нерідко у дітей спостерігається стрептококовий епіфізарний остеомієліт або гнійний артрит; в) пневмокок частіше уражає суглобові кінці кісток і суглоби; г) брюшнотифозна паличка в симбіозі з іншими гноєпродукуючими збудниками уражає діафізи кісток. Класифікація: А. За етіологічним фактором: – неспецифічний остеомієліт (спричиняється мікроорганізмами які продукують гній); – специфічний остеомієліт (викликається специфічною мікрофлорою – туберкульоз, сифіліс, бруцельоз). Б. За шляхом проникнення в кістку: – гематогенний (ендогенний – джерела хронічних запальних процесів, таких як карієс, ангіна, синусіт, пієліт, коліт); – не гематогенний (екзогенний – при відкритих переломах, ушкодженнях м’яких тканин, операціях). В. За механізмом виникнення: – вогнепальний; – післятравматичний; – післяопераційний; – контактний. Г. За клінічним перебігом: – гострий (гематогенний, післятравматичний): - токсична (адинамічна) форма; - септикопіємічна (важка) форма; - місцева (легка) форма; – підгострий; – первинно-хронічний (атипові форми остеомієліту – склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє, абсцесс Броді, а також при туберкульозі, сифілісі та ін.); – вторинно-хронічний (після будь-якого гострого неспецифічного остеомієліту). Деякі автори виділяють антибіотичний остеомієліт, який виникає у ослаблених пацієнтів в процесі довготривалого лікування масивними дозами антибіотиків та після радіаційний остеомієліт, який пов’язаний з довготривалим впливом іонізуючого випромінювання. ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ Гематогенний остеомієліт – це біогенна метастазуюча загальна інфекція в алергізованому організмі. Відповідно до цього міститься первинне вогнище, яке внаслідок імунобіологічного статусу організму і анатомічних особливостей приводить до появи вогнища в кістковому мозку. Первинним вогнищем можуть бути фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, бешиха, інфіковане садно та рани, каріозні зуби, хронічні запальні процеси в придатках порожнини носа та вуха. Мікроорганізми проникають в кістковий мозок через тік крові і при визначеній умові викликають запалення. Гематогенний остеомієліт – поширене захворювання. Страждають ним переважно діти та підлітки в 90% випадків. Хлопчики хворіють в 2–3 рази частіше, ніж дівчатка. Захворюваність гематогенним остеомієлітом у віковому аспекті по даним різних авторів наступна: до 5 років – 20–30%, від 5 до 14 років – 70–75%. Серед кісток скелету частіше за інші уражаються стегнова та великогомілкова кістки, рідко уражається надколінник, лопатки, ребра, хребці, кістки черепу. При ураженні стегнової кістки процес частіше за все розташовується в ділянці нижнього метафізу, а при ураженні голені – у верхньому метафізі, що, як звісно, відповідає законам максимального росту цих кісток в довжину. Таким чином, із всіх діафізарних кісток кінцівки частіше за все вражається кістка, яка несе найбільше функціональне навантаження, а запальний процес розвивається, як правило, біля активної росткової пластинки. Патогенез: 1. Судинна теорія (А. А. Бобров, 1888 р.). Основний фактор, який викликає розвиток інфекційного процесу в кістці, це широка петляста сітка розголуджень аа. nutriciae в ділянці метафізів та уповільнення кровотоку в системі капілярів. В розвитку остеомієліту має значення тип відходження гілок від основної кровоносної судини в кістці, тобто кут відходження. У молодих людей відмічається гострий кут відходження судини, що полегшує проникнення мікроорганізмів, у людей похилого віку кут відголудження судин прямий; крім цього, судини подовжені, звивисті та нерідко облітеровані та склерозовані. 2. Тромбоемболічна теорія Лексера (1894 р.). Лексер вважав остеомієліт органним проявом септикопіємії. Основу цієї теорії складає положення, відповідно до якого відбувається закупорка кінцевих кісткових кровоносних судин мікроскопічним емболом, який представлений, як вважав Лексер, “стафілококковою кучкою”. Віленський (1934), спираючись на концепцію Лексера, намагався більш повно освітити патогенез остеомієліту, писав: “Навколо закупорених судин розвивається тромбартеріїт та тромбофлебіт. В подальшому тромбоз розповсюджується по судинній системі”. Цей процес він назвав прогресуючим тромбозом. Внаслідок цього виникає порушення циркуляції крові, а в наступному вогнищеві некрози. Данні сучасних анатомічних досліджень кінцевий тип судин не підтверджений. 3. Аллергічна теорія С. М. Дерижанова (1937–1940 рр.). В основу теорії С. М. Дерижанова був покладений фактор сенсибілізації організму. Гострий інфекційний остеомієліт розвивається тільки в сенсибілізованому організмі. Велике значення при цьому має наявність в організмі дрімаючої інфекції, а також неспецифічних подразників (травма, охолодження та інше). Форма остеомієліту визначається не тільки характером збудника, але і реактивністю організму. 4. Нервно-рефлекторная теорія М. М. Єланського (1951р.). Ведучим положенням цієї теорії є виникнення спазму судин і зв’язані з цим порушення нормального кровозабезпечення, а також трофіки тканин. Зазначений спазм виникає під впливом на організм надмірно сильних подразників, які надходять з оточуючого середовища (травма, переохолодження). 5. Комплементарна теорія. Останнє десятиріччя отримала розвиток комплементарна теорія розвитку остеомієліту. Мікробні токсини сенсибілізують організм, спричиняють утворення адгезивних білків та адгезію лейкоцитів до ендотелію капілярів, спричиняючи ендоваскуліти, тромбози, ішемізацію з наступним некрозом кісткового мозку і формуванням каскаду імунних реакцій, продукується ланка цитокінів і запальних факторів комплементу, яку усугубляють патологічний процес. Некротизовані ділянки кісткового мозку стають середовищем для розмноження мікроорганізмів і розповсюдження запального процесу в кістці з відповідною загальною реакцією організму. Патогенез гострого гематогенного остеомієліту складний і розглядати його можна тільки в комплексі багатьох факторів. Тому слід вважати, що ці теорії доповнюють одна одну і в сукупності відображають сучасні уяви о патогенезі остеомієліту. Патологічна анатомія. В початковій стадії гострого гематогенного остеомієліту розвивається дифузний набряк кісткового мозку і серозне запалення, яке в подальшому змінюється його гнійною інфільтрацією. Процес, який має характер флегмони, розповсюджується уздовж кістки і по направленню до окістя. Підвищення внутрішньо-кісткового тиску посилює порушення кровообігу кістки, в наслідок чого виникають некроз і аутоліз кісткових балок, кортикального шару кістки, стінок каналів остеонів. Резорбція кістки супроводжується появою в ній дрібних дефектів, які заповнені гноєм, надалі вони зливаються в більш крупні фокуси, які містять секвестри. Тромбофлебіт і тромбартеріїт дрібних судин кістки повністю позбавляють живлення уражену її ділянку, в результаті чого зона некрозу кістки збільшується. Окістя спочатку потовщується, а потім відшаровується гноєм, який проникає з кістково-мозкового каналу по кістковим каналам. Якщо флегмона, яка знаходиться під окістям своєчасно не розкрита, то гній проривається в міжм’язевий простір (міжм’язова флегмона), переходить на підшкірну клітковину і мимовільно розкривається назовні з утворенням нориці. Змертвілі ділянки кістки, які знаходяться в порожнині гнійника, піддаються відторгненню (секвестрації). Секвестри, які відторгаються з боку ендосту, називають центральними, або внутрішньо-порожнинними. Відторгнення їх відбувається в просвіт кістково-мозкового каналу. При некрозі всієї товщі кістки, але на обмеженій ділянці, утворюються так звані проникаючі (перфоруючі) секвестри – один кінець такого секвестру знаходиться в кістово-мозковому каналі, а інший – в м’яких тканинах. Одночасно із запально-некротичними змінами в кістковій тканині проходять репаративні процеси. Ділянки некрозу заміщуються молодою кістковою тканиною. При обмежених некрозах кістки, своєчасному та комплексному лікуванні, переважно у пацієнтів молодого віку захворювання може закінчитися одужанням з відновленням кісткової структури. Але приблизно у 1/3 пацієнтів гострий остеомієлітичний процес переходить в хронічний. Утворення секвестральної капсули. Специфічним морфологічним субстратом при гострих та хронічних остеомієлітах являються секвестри – змертвілі та відторгнуті частини кістки, в якій розвивається остеомієліт. Механізм утворення секвестрів: в ділянці остеомієлітичного вогнища на певній ділянці кістки настає порушення кровообігу (тромбоз судин) та живлення. Ця частина кістки стає мертвим субстратом. Втратив органічний зв’язок з основною кісткою, секвестр становиться стороннім тілом в м’яких тканинах або в ділянці самої кістки і викликає навколо себе реактивне запалення. Реактивне запалення навколо секвестру виражається в розвитку грануляційного вала, а з боку періосту – в запальному потовщенні окістя – характерна ознака остеомієлітичного процесу. На межі між живою і мертвою тканиною як з боку діафізу, так і з боку губчатої речовини гаверсових каналів і кісткового мозку утворюється грануляційний вал – демаркаційна лінія поміж нормальною та некротизованою кісткою; при рентгенологічному дослідженні демаркаційна лінія має вигляд світлої зігзаго-подібної полоси. Грануляції проростають в кісткову тканину секвестру, внаслідок чого наступає узурпація його країв, сам секвестр нерівний, покритий шипами, загостреннями, отворами, борознами. Розплавлення поверхні та країв секвестру є наслідком протеолітичної дії ферментів. Розплавляється і частина грануляцій, завдяки чому утворюється скупчення гною, який зі всіх боків оточує секвестр. З кісткової тканини біля секвестру розвивається кісткова капсула у вигляді футляра (секвестральная капсула или коробка). Капсула складається з трьох оболонок: 1) внутрішньої - піогенної; 2) середньої - фіброзної; 3) зовнішньої - кісткової. | |
| Просмотров: 476 | Загрузок: 11 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |