| Главная » Файлы » Мои файлы |
Гіпертонічна хвороба
| [ Скачать с сервера (95.0 Kb) ] | 10.09.2017, 10:08 |
| Гіпертонічна хвороба - це хронічне з прогресуючим перебігом захворю¬вання, основним проявом якого є підвищення артеріального тиску, зумовлене порушенням механізмів центральної нервової регуляції судинного тонусу. Термін “есенціальна гіпертензія” був запропонований ВООЗ у 1978 році для визначення стану, на тлі якого спостерігається високий артеріальний таск (АТ) за відсутності очевидної причини його підвищення. Він відповідає терміну “гіпертонічна хвороба”. Тобто, поняття гіпертонічної хвороби відноситься до таких гіпертензивних станів, які первинно не зумовлені захворюваннями нирок, залоз внутрі¬шньої секреції, органічними ураженнями судин, серця, нервової системи, а де¬терміновані функціональними зрушеннями в системі центральних нервових ме¬ханізмів, які регулюють рівень артеріального тиску. Симптоматична артеріальна гіпертензія - синдром, зумовлений вторинним підвищенням артеріального тиску при деяких захворюваннях. Артері¬альна гіпертензія — один із провідних симптомів захворювань нирок (ниркова або нефрогенна гіпертензія), залоз внутрішньої секреції (ендокринна гіпертензія), серця і великих судин (гемодинамічна і ангіогенна гіпертензія), внаслідок ін¬токсикації лікарськими препаратами (лікарська гіпертензія). Симптоматичні артеріальні гіпертензії зустрічаються лише у 10-12 відсо¬тків випадків підвищеного артеріального тиску. В усіх інших випадках таке під¬вищення зумовлено гіпертонічною хворобою, яка уражує 30-35 відсотків доро¬слого населення. Гіпертонічною хворобою хворіють люди жіночої та чоловічої статі, пере¬важно після 40 років. Однак захворювання зустрічається також у людей молодо¬го віку, зокрема, у підлітків та дітей. Важливим пусковим механізмом розвитку гіпертонічної хвороби вважаю¬ться порушенням функцій вищих нервових апаратів головного мозку (кори, гі¬поталамусу, довгастого мозку), які регулюють тонус судин, насамперед артері¬ол. В етіології гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють різноманітні зов¬нішні та внутрішні фактори, для визначення яких використовують термін "фактори ризику". До них відносяться надмірне нервове напруження, негатив¬ний стрес, травма мозку. Серед інших факторів слід відмітити негативну роль паління, зловживанням алкоголем. Важливе значення має також зловживання кухонною сіллю, рідиною. Певну роль відіграють порушення режиму праці та відпочинку, психічні травми, фізичні перенавантаження, метереологічні факто¬ри . До внутрішніх причинних факторів виникнення гіпертонічної хвороби належать токсичні ураження нервової системи при довготривалих захворюван¬нях, особливо інфекційних, обтяжена спадковість, ендокринні порушення, ате¬росклероз. Патогенез В патогенезі гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють наступні фа¬ктори: 1) неврогенні; 2) гуморальні; 3) порушення водно - сольового обміну; 4) гемодинамічні зрушення. Однак їх участь у розвитку гіпертонічної хвороби і формуванні артеріальної гіпертензії найчастіше проявляється не ізольовано, а в комплексі. Розвиток АГ найчастіше відбувається у такій послідовності. Причинні фактори - стрес, фізичне і нервове перенавантаження, метеофактори, тощо ви¬кликають зрушення між збудливими і гальмівними процесами у корі головного мозку. Патологічні імпульси з кори передаються в гіпоталамус. Підвищення йо¬го активності спричинює стимуляцію симпатоадреналової системи. Також ім¬пульси із центральної нервової системи по синаптичних нервах сягають стінок артеріол скелетних м'язів, нирок, мозку і реалізують свої ефекти через альфа- і бета-адренорецептори. Основним медіатором, який забезпечує вазоконстрикто-рний ефект, є катехоламіни (адреналін і норадре-налін), а також серотонін. Крім того, в центральних механізмах підвищення АТ суттєва роль належить продук¬ції гіпоталамусом антидіуретичного гормону (АДГ), гіперпродукція якого при¬зводить до затримки рідини в організмі. Гіперволемія, яка розвивається внаслі¬док підвищеної продукції АДГ, потенціює дію катехоламінів, що підсилює пре-сорний вплив на судини. Нервово-рефлекторний механізм розвитку артеріальної гіпертензії тісно пов'язаний з гуморальним. У відповідь на активну реакцію си¬мпатоадреналової системи відбувається зменшення активності ферментів, які регулюють метаболізм катехоламінів, посилюють активність моноамінооксида-зи (МАО), пригнічують дію депресорних систем, насамперед, в кінінової. На на¬ступному етапі до патологічного процесу залучається нирковий компонент формування артеріальної гіпертензії. Він реалізується в основному, за рахунок наступних механізмів: підвищення проникності судинної стінки, набряк перива-скулярних тканин, ішемія нирок . Ці фактори викликають активацію юкстагломерулярного апарату, що стимулює ренин-ангіотензин-альдостеронову систему. Внаслідок ішемії нирок клітини юкстагломерулярного апарату активно продукують ренин, який не є пресорною речовиною, але в процесі складних ферментативних реакцій сприяє перетворенню ангіотензину-І в ангіотензин-П, якому притаманна висока пресо-рна активність. Ангіотензин-П стимулює секрецію гормону кори наднирників -альдестерону, який викликає затримку в організмі натрію і збільшує виділення калію. Накопичення в стінках артеріол натрію призводить до затримки рідини, збільшенню об'єму циркулюючої крові і підвищенню АТ. Підвищення концент¬рації іонів натрію в судинній стінці підвищує її чутливість до дії катехоламінів, що посилює їх пресорний ефект. Важливу роль у патогенезі гіпертонічної хво¬роби відіграє також виснаження депресорних гуморальних механізмів: знижен¬ня активності фракції Е-простогландинів, кінінової системи. Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти. Слід зазначити, що, не зважаючи на виявлені фактори і механізми, патогенез гіпертонічної хвороби до сьогодні ще до кінця не вивчено. Клініка Гіпертонічна хвороба у більшості випадків характеризується повільним прогресуванням з періодичними періодами загострення та ремісіями. Тривалість перебігу хвороби - десятиліття і навіть все життя. Рідше зустрічається швидко прогресуючий варіант, характерний для злоякістної форми захворювання. Ця форма гіпертонічної хвороби часто-густо закінчується летальним наслідком вже впродовж кількох місяців. У залежності від характеру, тривалості перебігу гі¬пертонічна хвороба проявляється різними клінічними особливостями. З клініч¬ної точки зору доцільне виділення (в залежності від тяжкості захворювання) рі¬зних стадій розвитку хвороби. У відповідності з рекомендаціями експертів ВООЗ вирізняють такі градації артеріальної гіпертензії (АГ) за рівнем артері¬ального тиску (АТ). Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій ВООЗ (1999р.) Артеріальний тиск Систолічний, мм.рт.ст. Діастолічний мм.рт.ст. нормальний 100-130 60-85 оптимальний <120 <80 високий нормальний 130-139 85-89 Артеріальна гіпертензія І ступінь 140–159 90–99 ІІ ступінь 160–179 100–109 ІІІ ступінь ≥ 180 ≥ 110 ізольована систолічна АГ >140 <90 погранична систолічна АГ 140-149 <90 У відповідності до рекомендацій ВООЗ, визначають 3 стадії гіпертонічної хвороби - за станом ураження органів-мішеней. Класифікація ГХ у залежності від органних ушкодженнь Стадія Органні ушкодження І стадія Ушкодження органів-мішеней (серце, мозок, нирки, судини очно¬го дна) відсутні ІІ стадія Наявність ознак бодай одного з ушкодженнь: - серця: гіпертрофія лівого шлуночка, підтверджена рентгено¬логічне, ЕКГ, ехокардіографічно . - нирки: мікроальбумінурія (протеїнурія), підвищення вмісту в крові креатинину до 2,0мг/дл. - сітківка: фокальне або генералізоване звуження артерій - переферичні артерії: ознаки атеросклеротичного ураження аорти, сонних, здухвинної, стегнової артерій, виявленних ме¬тодами ультразвукового, радіологічного досліджень. ІІІ стадія Симптоми та інші ознаки органних ускладнень: - серця : стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність. - мозку: тромбоз, інсульт, енцефалопатія, динамічні порушення мозкового кровообігу. - очне дно: крововиливи або ексудати зорового нерву. - нирки: гіперкреатинемія понад 2мг/дл; ниркова недостатність - артеріальні судини: розшаровуюча аневризма аорти. В початковій стадії (І) захворювання суб'єктивно проявляється головним болем, переважно пульсуючого або стискуючого характеру, який локалізується переважно в лобній і скроневій ділянках, рідше - в потиличній. З'являються дратівливість, безсоння, ниючий або колючий біль у ділянці серця, серцебиття. Артеріальний тиск у цьому періоді хвороби підвищується зазвичай до відносно невисоких значень, переважно за рахунок систолічного (145-150/90-95 мм.рт.ст.). Часто виявляють коливання тиску, найчастіше він підвищується при стресі, психічних і фізичних перенавантаженнях, коливаннях амосферного тиску, зміні місця постійного проживання. При об'єктивному обстеженні виявляють ознаки підвищенного тонусу сим¬патичного відділу нервової системи (гіперсимпатикотонія), збільшення частоти пульсу, підвищення активності сухожильних рефлексів, нестійкість у позі Ромберга. Визначається червоний або білий стійкий дермографізм. Границі сеця не зміне¬ні. При аускультації на верхівці серця вислуховується посилення І тону, відсут¬ність або помірний акцент II тону на аорті. При прогресуванні захворювання (2 стадія) симптоми набувають більш стій¬кого і стабільного характеру. Головний біль майже постійний, локалізується пере¬важно в потиличній ділянці. Супроводжується запамороченням, шумом у вухах, стискуючим болем за грудиною і в ділянках серця, задишкою при фізичному на¬вантаженні. В психічному статусі відмічається депресія, подавлений настрій, апа¬тія, АТ підвищується до 170-200/105-114мм.рт.ст., переважно за рахунок діастолічного. Зниження і навіть спонтанна нормалізація може наступити при появі ускла¬днень хвороби - інсульті або інфаркті міокарда, тобто при переході другої стадії в третю. В цьому випадку може з'явитися так звана "обезголовлена" гіпертензія, тобто стан, коли відбувається зменшення переважно систолічного АТ при збереженні на відносно високому рівні діастолічного тиску. У хворого з II ст. захворю¬вання часто відмічається блідість шкірних покривів, особливо обличчя (внаслідок спазму артеріол). Основною діагностичною ознакою захворювання у другій стадії є гіпертрофія лівого шлуночка. Діагностують її фізичними (перкусія), електрокарді¬ографічними, ехокардіографічними і ренгенологічними методами. Пульс напруже¬ний із схильністью до брадисистолії. При пальпації серця, особливо у людей з астенічною конституцією, нерідко виявляється підсилення верхівкового поштовху, при перкусії - зміщення його назовні (вліво) від серединно-ключичної лінії лівої границі серця (у звязку з гіпертрофією лівого шлуночка). При аускультації на верхівці І тон послаблений, на аорті - виразний акцент II тону, іноді з металічним тембром. При супутньому атеросклерозі аорти вислуховується жорсткого тембру систолічний шум, який часто проводиться в праву підключичну ділянку, іноді - в ділянку пра¬вої сонної артерії і яремну ямку. Ритм серцевої діяльності зазвичай не змінений, однак інколи можуть виникати його порушення по типу екстрасистолічної або миготливої аритмії. При ЕКГ дослідженні виявлявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (високі зубці R в І, aVL, V4-6 відведеннях, зміщення сегменту ST нижче ізолінії, негативний зубець Т в лівих грудних відведеннях). Можна виявити також ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса. При дослідженні очного дна відміча¬ється ангіопатія судин сітківки, а інколи і геморагічні прояви на очному дні. Інколи артерія сітківки втискується у просвіт розширеної вени вище або нижче місця її перехресту - симптом Салюса-Гунна. В третій кінцевій стадії гіпертонічної хвороби в клінічній картині домінує симптоматика ускладнень - інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу, атеросклерозу судин, серцево-судинної та ниркової недостатності. Артеріаньний тиск часто досягає високого рівня: систо¬лічний 200-230 мм. рт.ст., діастолічний 115-129 мм.рт.ст. При розвитку ускладнень можливе його значне зниження. В суб'єктивному статусі часто відмічаються над¬мірна втомлюваність, ознаки депресії, хронічна мозкова недостатність (постійний шум у вухах, запаморочення, розлади зору, слуху, пам'яті). В цьому періоді часто розвивається серцева недостатність, що проявляється задишкою, серцебиттям, перебоями в діяльності серця. Спочатку серцева недостатність проявляється по лівошлуночковому типу з нападами кардіальної астми і набряку легень; у наступ¬ному розвивається правошлуночкова недостатність з проявами венозного застою крові (набряки нижніх кінцівок, збільшення печінки, асцит). Ця стадія гіпертонічної хвороби часто супроводжується вираженими атеро-склеротичними ураженнями, насамперед, серця, нирок. Ураження коронарних артерій проявляється найчастіше симтомами стенокардії і порушеннями серцевого ритму. Важливе значення в клінічній картині ІІІ-ст. є ураження мозкових судин, що проявляється симптомами енцефалопатії та прогресуючої деменції. Клінічні прояви церебральних розладів характеризуються порушенням моз¬кового кровообігу (криз, інсульт), ураженням нирок, що проявляється сечовим синдромом (протеїнурія, зниження концентраційної та видільної функцій нирок), симптомами ниркової недостатності. Поряд з клінічними і інструментальними методами діагностики гіпертоніч¬ної хвороби використовують ЕКГ, ехокардіографію, які дозволяють виявити сту¬пінь ураження серця на різних етапах розвитку гіпертонічної хвороби. Важливу роль в оцінці клінічних особливостей | |
| Просмотров: 471 | Загрузок: 13 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |