| Главная » Файлы » Мои файлы |
Асфіксія новонародженого
| [ Скачать с сервера (211.5 Kb) ] | 24.05.2017, 10:56 |
| Актуальність проблеми: 1. Гіпоксія плода та асфіксія новонародженого займають провідне місце серед причин перинатальної смертності (від 40% до 70%). 2. Найбільш серйозним ускладненням цієї патології є гіпоксично- ішемічне пошкодження ЦНС. За даними світової літератури у 20% дітей з ДЦП патологія асоційована з анте- або інтранатальною гіпоксією. Асфіксія при народженні – це захворювання, що розвинулось внаслідок впливу на плід в анте- і (або) інтранатальному періоді гіпоксії і (або) гіперкапнії та клінічно проявляється симптомами кардіореспіраторної і неврологічної депресії з можливим наступним розвитком енцефалопатії і поліорганної дисфункції. Згідно з рекомендаціями ВООЗ асфіксія новонародженого, як нозологічна форма захворювання, зумовлена причинами, які лежать поза організмом плода і пов’язані з різким порушенням маково-плацентарного кровообігу та кровотоку в пуповині, внаслідок чого різко зменшується доступ кисню до тканин плода і розвивається гіпоксемія. Причини асфіксії: зниження оксигенації крові матері (шок, дихальна або серцево-судинна недостатність, анемія ), неадекватна перфузія крові через материнську частину плаценти (артеріальна гіпер- або гіпотензія будь-якого ґенезу, дуже активні перейми, прееклампсія тощо), порушення обміну газів через плаценту (інфаркти, кальцифікати, набряк і запальні процеси, крововиливи в плаценту, передчасне повне або неповне відшарування плаценти), переривання кровотоку через пуповину (стискування, наприклад при тазовому передляганні, випадіння петель, обкручування навколо шиї, тулуба, істинні вузли пуповини), відсутність можливості забезпечити перехід від фетального до постнатального кровообігу плоду. Патогенез Гіпоксемія, гіперкапнія і ацидоз є головними і безпосередніми активаторами: гемодинамічного перерозподілу об’ємів крові, стресового типу секреції гормонів, продукції цитокінів, молекул адгезії, факторів росту. активації каскадної системи плазмових факторів, після реоксигенації – активації перекисного окислення ліпідів клітинних мембран з утворенням простагландинів, лейкотрієнів, підвищення вмісту клітинних метаболітів (аденозину, оксиду азоту, ендотеліну та ін.). Рівень рО2 нижче 40 мм рт. ст. вмикає «ішемічний рефлекс», хеморецепторний механізм якого збуджує вазомоторний і дихальний центри, призводить до централізації кровообігу – ішемії шкіри, легень, печінки, ШКТ заради забезпечення життєво важливих органів: серця, діафрагми, мозку і наднирників – і одночасно призводить до посилення дихальних рухів, тахікардії, викиду з депо додаткової кількості еритроцитів. В розвитку централізації кровообігу крім адреналіну і норадреналіну бере участь і ангіотензин ІІ та вазопресин. В судинах ішемізованих тканин активізуються тромбоцити, ендотеліоцити, моноцити, що проявляється адгезією останніх до ендотелію. Наступна реперфузія призводить до вивільнення каскаду медіаторів, що викликають ураження органів (клітинних протеаз, ейкозаноїдів, перекисних сполук, оксиду азоту). Ішемія кишечника, де значно висока щільність α1-адренорецепторів, небезпечна не тільки утворенням виразок, але і потраплянням з кишечника мікроорганізмів і токсинів в кров ворітної вени і лімфосистему в постнатальному періоді. Високий опір судин малого кола кровообігу є причиною легеневої гіпертензії і шунтування крові (справа наліво), дихальної недостатності і перенавантаження правих відділів серця тиском, лівих – об’ємом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, посиленню дихальної і циркуляторної гіпоксії. Результатом гіпоксемії і гіперкапнії, що викликана асфіксією і наступною централізацією кровообігу, є змішаний ацидоз. Адаптивна активізація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату ще більше посилює ацидоз. Він має ряд тяжких наслідків для системної гемодинаміки, гемореології, водно-електролітного балансу, обмінних процесів. Подальше прогресування гіпоксії і ацидозу призводить до децентралізації кровообігу - некорегованому одночасному відкриттю прекапілярних сфінктерів, різкому розширенню капілярної частини судинного русла, яке одночасно може кумулювати в собі 30-40% ОЦК, замість 7-12% фізіологічного, що призводить у кінцевому результаті до зменшення ОЦК в ємкісній (венозній) системі, зменшення венозного повернення крові до серця, серцевого викиду, розвитку гіпотонії, що зменшує перфузію життєво важливих органів. Асфіксія викликає активацію каскаду плазмових протеаз, звільненню клітинних ферментів, про- і антикоагулянтів, метаболітів арахідонової кислоти (простагландіни і лейкотрієни), активних форм кисню і оксиду азоту, тромбоцитарного фактору росту, що в подальшому призводить до розвитку ендотоксикозу продуктами протеолізу і разом з ацидозом - пошкодженню мембран клітин, підвищенню судинної проникності, зниженню судинного тонусу, деструкції клітин, набряку інтерстиційного простору, тромбозу, дистрофічним процесам. Критерії діагнозу “асфіксія” доведена внутрішньоутробна анте- або інтранатальна гіпоксія плоду, оцінка за шкалою Апгар на 5 хвилині 7 балів і менше, глибокий метаболічний або змішаний ацидоз (рН < 7, 15 та ВЕ нижче -12 ммоль/л) в артерії пуповини, доведена дисфункція декількох органів і систем: ЦНС, дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, шлунково-кишкового тракту та інших. Шкала Апгар Оцінка в балах Симптоми 0 1 2 Серцебиття Відсутнє Менше 100 за 1 хв. 100 і більше за 1 хв. Дихання Відсутнє Слабкі неритмічні дихальні рухи Адекватне, гучний крик М’язовий тонус Відсутній Незначна флексія кінцівок Добра флексія кінцівок, активні рухи Рефлекторна реакція на відсмоктування з верхніх дихальних шляхів або тактильну стимуляцію Відсутня Гримаса Крик, кашель або чхання Колір шкіри Різка блідість або центральний ціаноз Тулуб рожевий, ціаноз кінцівок Рожевий або локальний цііаноз Остаточний діагноз «асфіксія при народженні» повинен бути ретроспективним і враховувати дані анамнезу і діагностичні ознаки, які виникли протягом перших 72 годин життя новонародженого. Класифікація гіпоксії плода та асфіксії новонародженого: за часом розвитку - антенатальна гіпоксія плода (за МКХ-10, Р20.0, - “вперше виявлено до початку пологів”); інтранатальна гіпоксія плода (“вперше виявлено під час пологів, або розродження”); та їх поєднання; за тяжкістю клінічних проявів – помірна або середньої важкості асфіксія; тяжка асфіксія при народженні, згідно МКХ-10, Р21.0 і Р21.1 Діагностичні критерії ступеню важкості асфіксії новонародженого Діагностичні критерії Помірна або середньої важкості асфіксія Важка асфіксія Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар упродовж перших 5 хвилин 4 – 7 балів 0 – 3 бали Наявність симптомів ураження ЦНС 1 – 2 стадія гіпоксично- ішемічної енцефалопатії 3 стадія гіпоксично- ішемічної енцефалопатії Ознаки транзиторного порушення ще одного життєво важливого органу або системи Можуть бути відсутніми Дихальної, серцево- судинної, сечовидільної, травного каналу тощо щонайменше протягом перших 3-х днів Метаболічний або змішаний ацидоз рН менше 7,15 ВЕ більше – 12 рН менше 7,0 ВЕ більше - 12 Стадії неонатальної енцефалопатії ОЗНАКА СТАДІЯ 1 (ЛЕГКА) СТАДІЯ 2 (СЕРЕДНЬОЇ ВАЖКОСТІ) СТАДІЯ 3 (ВАЖКА) СВІДОМІСТЬ ТОНУС СМОКТАННЯ ФІЗІОЛОГІЧНІ РЕФЛЕКСИ СУДОМИ ДИХАННЯ Підвищена збудливість Норма або гіпертонія Норма Підсилені Немає Тахіпное Пригнічення Гіпотонія або дистонія Пригнічене Пригнічені Наявні Періодичні апное Кома Гіпотонія Відсутнє Відсутні Наявні Важкі апное ПРОЯВИ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ПРИ АСФІКСІЇ Центральна нервова система Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, набряк мозку, внутрішньочерепні (субарахноїдальні, у недоношених – внутрішньошлуночкові) крововиливи, а у недоношених – перивентрикулярні ураження Легені Синдром аспірації меконію, легенева гіпертензія, руйнування сурфактанту, постгіпоксична пневмопатія Серцево- судинна система Шок/гіпотензія, гіпертензія, поліцитемія, гіповолемія, синдром персистуючого фетального кровообігу, транзиторна дисфункція міокарду Нирки Гостра ниркова недостатність без або з тромбозами судин нирок Шлунково- кишковий тракт Функціональна непрохідність, печінкові дисфункції, некротичний ентероколіт Обмін речовин Патологічний ацидоз (звичайно змішаний), гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіперкаліємія, а у недоношених – гіперамоніємія. Гемостаз Дефіцитна (геморагічна – дефіцит вітаміну К та ін.) або тромботична спрямованість, включаючи тромбоцитопенію, ДВЗ-синдром Ендокринна система Транзиторна недостатність симпатоадреналової системи, щитовидної залози, наднирників Імунітет Вторинний імунодефіцит, що сприяє до активації та генералізації внутрішньоутробних інфекцій, госпітальному інфікуванню Протокол з первинної реанімації та післяреанімаційної допомоги новонародженим, що затверджений наказом МОЗ України від 08.06.2007 № 312. Протокол базується на принципах американської АВС-реанімації: А – забезпечення прохідності дихальних шляхів (А – Airways – дихальні шляхи) В – стимуляція або відновлення дихання (В – Breathing – дихання) С – підтримання циркуляції (кровообігу) (С – Circulation – циркуляція, кровообіг) Заходи після народження дитини та визначення необхідності реанімації у дитини, яка народилась після вилиття чистих навколоплодових вод: ¨ Відразу після народження дитини акушерка приймає його у теплі пелюшки, визначає та оголошує час народження, викладає на живіт матері і починає швидко обсушувати, звертаючи увагу на наявність крику. Обсушування в цей момент відіграє роль початкової тактильної стимуляції. ¨ Якщо дитина не кричить, перевіряють наявність самостійного дихання, ознакою якого є помітні регулярні рухи грудної клітки. Нормальна частота дихання новонародженого – 30-60 за 1 хвилину. ¨ Одночасно оцінюють м’язовий тонус дитини, звертаючи увагу на положення кінцівок і наявність самовільних рухів. ¨ У разі відсутності самостійного дихання або наявності дихання типу «гаспінг» з частотою менше 30 за хвилину слід негайно: 1) перетиснути і перерізати пуповину, 2) інформувати матір, що дитина має проблеми зі встановленням дихання і їй буде надано допомогу, 3) загорнути немовля і перенести на реанімаційній стіл під джерело променевого тепла. Особливості визначення потреби в реанімації у дитини, яка народилась після вилиття навколоплодових вод, забруднених меконієм: ¨ Відсмоктування з верхніх дихальних шляхів дитини після народження голови не потрібно, оскільки це втручання не зменшує ризику розвитку синдрому аспірації меконію. ¨ До викладання на живіт матері та висушування оцінити «активність» - наявність адекватного самостійного дихання, м’язовий тонус і ЧСС. ¨ У разі наявності у неї ознак: відсутність дихання або дихання типу «гаспінг», або брадипное, м’язова гіпотонія, ЧСС менше 100 за хвилину негайно перетиснути і перерізати пуповину, інформувати матір, що дитині буде надано допомогу, та не забираючи пелюшок та уникаючи тактильної стимуляції, перенести немовля на реанімаційний стіл. ¨ Дітей, які після народження є «активними» (адекватне дихання, ЧСС більше 100 за хвилину, задовільна рухова активність) викладають на живіт матері і спостерігають за їх станом . У разі відсутності дихальних розладів забезпечують стандартний медичний догляд. ¨ Незалежно від особливостей меконіального забруднення вод відсмоктування з трахеї новонародженого без ознак порушення стану не рекомендується. ¨ Спостереження передбачає оцінку наявності дихальних розладів (тахіпное, експіраторний стогін, втягнення податливих ділянок грудної клітки) протягом 3-х послідовних годин після народження (кожні 15 хвилин протягом першої години). Початкові кроки допомоги дитині, яка народилась після вилиття чистих навколоплодових вод: · Надати дитині положення на спині або на боці з помірно розігнутою назад головою з підкладенням під плечі валиком. · Забезпечити прохідність дихальних шляхів. · Перевірити, чи повністю висушені шкіра і волосся, провести додаткове обсушування за потребою. · Забрати вологу пелюшку і знову забезпечити правильне положення. · Повторно оцінити стан дитини і розпочати ШВЛ мішком і маскою у разу відсутності дихання або ЧСС менше 100 за 1 хвилину. · За наявності центрального ціанозу, незважаючи на адекватне дихання і ЧСС більше 100 за 1 хвилину, призначити кисневу терапію. Правила забезпечення прохідності дихальних шляхів: · відсмоктування проводити спочатку з рота, потім – з носа, · використовувати для видалення секрету і слизу одноразову гумову грушу, у разу відсутності – стерильні одноразові катетери, · під час відсмоктування не вводити катетер або грушу надто енергійно або глибоко (не глибше 3 см від рівня губ у доношеного новонародженого і 2 см у передчасно народженої дитини), · відсмоктувати короткочасно, обережно, поволі видаляючи катетер або грушу назовні, · тривалість відсмоктування не повинна перевищувати 5 секунд. Особливості початкових кроків допомоги дитині, яка народилась після вилиття вод, забруднених меконієм: · Спеціальні початкові кроки допомоги необхідні дитині за наявності у неї ознак: відсутність дихання або дихання типу «гаспінг», або брадипное, м’язова гіпотонія, ЧСС менше 100 за хвилину. · Забезпечити правильне положення новонародженого. · Уникаючи тактильної стимуляції, під контролем прямої ларингоскопії відсмоктати вміст нижньої глотки (анатомічна ділянка над голосовими зв’язками). · Після цього інтубувати трахею і провести відсмоктування з неї за допомогою перехідника, який з’єднує ендотрахеальну трубку і трубку відсмоктувача. | |
| Просмотров: 445 | Загрузок: 12 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |