| Главная » Файлы » Мои файлы |
Аномалії розвитку плідного яйця. Багатоплідна вагітність.
| [ Скачать с сервера (645.6 Kb) ] | 23.05.2017, 10:56 |
| Аномалії розвитку і вроджені захворювання плода займають третє місце в структурі причин перинатальної загибелі плода і новонародженого. Прогноз залежить від рівня і ступеня ураження, наявності супутніх аномалій. Багатоплідна вагітність зустрічається в 0,7-1,5% випадків, у даний час спостерігається тенденція до збільшення частоти її настання в зв'язку з гіперстимуляцією овуляції та при екстракорпоральному заплідненні. При цьому відбувається одночасне дозрівання декількох фолікулів і відповідно при заплідненні декількох яйцеклітин може виникати багатоплідна вагітність. Трійні народжуються в 1% випадків багатоплідних пологів. Перинатальна смертність при багатоплідній вагітності в 3-4 рази вище, ніж при одноплідній. Перинатальні втрати знаходяться в прямій залежності від маси тіла дітей, складаючи в середньому 10%. Перинатальна смертність серед монозиготних дітей у 2,5 рази вище, ніж серед дизиготних, і особливо висока при моноамніотичних двійнях - рідкому варіанті монозиготної двійні, коли обидва плоди знаходяться в одній амніотичній порожнині. ІІ. Навчально-виховні цілі. Знати: загальні та спеціальні методи обстеження хворих;загально клінічні лабораторні методи дослідження;методику проведення гінекологічного дослідження у дівчат; варіанти можливих положень плодів у порожнині матки при багатоплідній вагітності;ускладнення при багатоплідній вагітності під час вагітності, пологів, у ранньому післяпологовому періоді;показання до піхвового дослідження в пологах при багатоплідній вагітності;показання до кесаревого розтину при багатоплідній вагітності в допологовому періоді тавпологах;профілактика ускладнень при багатоплідній вагітності. Вміти:зібрати анамнез (загальний, спеціальний, анамнез захворювання); визначити головний симптомокомплекс гінекологічних захворювань; провести гінекологічний огляд; правильно обрати та провести додаткові обстеження гінекологічних хворих; встановити діагноз багатоплідної вагітності;провести диференціальну діагностику багатоплідної вагітності та багатоводдя;визначити положення плодів у порожнині матки; провести аускультацію плодів;скласти план ведення вагітності та пологів при багатоплідній вагітності. ІІІ. Вихідні і базові знання. АНАТОМІЯ: Анатомія жіночих статевих органів. ГІСТОЛОГІЯ: Ембріо та гістогенез. ПЕДІАТРІЯ: Анатомо-фізіологічні особливості новонародженого. ІV. Зміст навчального матеріалу. Під терміном «вроджена вада розвитку» розуміють стійкі морфологічні зміни органа або всього організму, що виходять за межі варіацій їх будови. Тератологія (від грец. teratos- виродок, чудовисько) - наука про етіологію, патогенез і прояви вроджених вад розвитку. Вроджені вади розвитку плода займають третє місце в структурі причин перинатальноїзагибелі плода і новонародженого. Етіологія. Причини виникнення аномалій розвитку і вроджених захворювань плода численні, різноманітні за своїм характером. За етіологічною ознакою розрізняють три групи вад:а) спадкові, чи ендогенні(генні мутації, хромосомні аберації, ендокринні захворювання, «перезрівання» статевих клітин, вік батьків), б)екзогенні(фізичні фактори -радіаційні, механічні; хімічні - лікарські засоби, побутова хімія, гіпоксія, неповноцінне харчування; біологічні - віруси, мікоплазми, протозойні інфекції, ізоімунізація), в)мультифакторні(внаслідок поєднаного впливу генетичних та екзогенних чинників). Аномалії розвитку плода можуть виникати в різні періоди онтогенезу. Залежно від часу дії шкідливих чинників і, відповідно, об'єкта ураження виділяють такі форми вад розвитку: — гаметопатії і бластопатії зумовлені змінами генетичного апарату, а також можуть виникати в процесі дозрівання статевих клітин, під час запліднення чи на початкових стадіях дроблення заплідненої клітини (перші 15 діб). Вагітність здебільшого переривається через 3-4 тиж. після ушкодження або загибелі зародка; — ембріопатії виникають у період з 16 дня по 10 тиждень після запліднення. У цей період формування зачатків усіх важливих органів (органогенез) відбувається посилений процес диференціювання клітин і тканин. Зародок надзвичайно чутливий до дії ушкоджувальних факторів. Вагітність нерідко закінчується мимовільним абортом, народженням дитини з виродливістю чи мертвонародженням; — фетопатії - захворювання і функціональні розлади, що виникають у плода під впливом екзогенних чинників у період з 11 тижня вагітності і до народження. До вроджених вад відносять такі порушення розвитку, як: — агенезія -повна відсутність органа; — аплазія -відсутність органа з наявністю його судинної ніжки; — гіпоплазія -недорозвинення органа; — гіпотрофія -зменшення маси органа; — гіпертрофія-збільшення маси органа; — макросомія-збільшення довжини і маси тіла плода; — гетеротипія -наявність клітин або тканин органа в іншому органі, де їх бути не повинно; — ектопія -зсув органа; — атрезія -відсутність каналу або отвору; — стеноз -звуження каналу або отвору; — нерозділення органів: двійня, що не розділились, називаються пагами, до цієї назви додається латинський термін, який означає місце злиття (торакопаги, краніопаги); нерозділення кінцівок або їх частин -синдактилія; — дисхронія -порушення темпів розвитку. Класифікація вроджених вад розвитку (ВООЗ, 1995): — Вроджені вади розвитку органів і систем: • ЦНС і органів чуття; • обличчя і шиї; • серцево-судинної системи; • дихальної системи; • органів травлення; • кістково-м’язової системи; • сечової системи; • статевих органів; • ендокринних залоз; • шкіри і її додатків; • посліду; • інші вади; — Множинні вроджені вади: • хромосомні синдроми; • генні синдроми; • синдроми, зумовлені екзогенними чинниками; • синдроми невстановленої етіології; • множинні неуточнені вади. Виділяють також ізольовані (локалізовані в одному органі), системні (в межах однієї системи) і множинні (в органах двох систем і більше) вади. Вади розвитку ЦНС. Гідроцефалія характеризується обструкцією на одній з ділянок циркуляції спинномозкової рідини. Гідроцефалія представлена стенозом водопроводу мозку, відкритою гідроцефалією (розширення шлуночків мозку і субарахноїдальної системи мозку в результаті обструкції позашлуночкової системи шляхів відтоку спинномозкової рідини), синдромом Денді - Уокера (поєднання гідроцефалії, кісти задньої черепної ямки, дефектів черв'яка мозочка; кіста з'єднується з порожниною IVшлуночка). Папілома судинного сплетення -новоутворення, яке локалізується на рівні присінка бічних шлуночків. Вона представлена тканиною ворсин, гістологічно подібною до тканини інтактного судинного сплетення, має доброякісний перебіг і, як правило, поєднується з гідроцефалією. Папілому судинного сплетення діагностують за допомогою нейросонографії або КТ. Дефекти нервової трубки. Під цим терміном об'єднують аненцефалію, цефалоцеле і spinabifida. Spinabifida-серединний дефект дорсальних дуг хребців, що супроводжується «оголенням» вмісту спинномозкового каналу. Spinabifida може бути складовою генетичних синдромів (з ізольованим мутантним геном) або хромосомних аномалій (трисомія за 13 і 18 парами хромосом, триплоїдія, незбалансована транслокація або кільцева хромосома), результатом дії на плід тератогенних чинників у період органогенезу. Розрізняють кістозну форму спинномозкової кили з утворенням грижового мішка, який містить оболонки мозку та/або речовину мозку, і приховануформу, яка не супроводжується утворенням грижового випинання. Спинномозкова кила часто поєднується з гідроцефалією, вродженими вадами серця, сечової та статевої систем. Прогноз залежить від рівня і ступеня ураження, наявності супутніх аномалій. Виживання дітей, які отримали лікування в ранній неонатальний період, не перевищує 40%, причому 25% з них залишаються паралізованими. У разі виявлення патології і за наявності нежиттєздатного плода показане переривання вагітності. Показанням до дострокового переривання вагітності є швидке наростання вентрикуломегалії і макрокранії. Аненцефалія-відсутність півкуль мозку і більшої частини склепіння черепа, що супроводжується дефектом лобової кістки вище від супраорбітальної (надочноямкової) ділянки, відсутністю скроневої і частини потиличної кісток. Верхня частина голови вкрита судинною мембраною. Структури середнього і проміжного мозку частково або повнстю зруйновані. Гіпофіз і ромбоподібна ямка переважно збережені. До типових проявів можна віднести витрішкуваті очі, великий язик, коротку шию. До чинників ризику належать цукровий діабет у матері. В експериментах на тваринах встановлено вплив тератогенних факторів на виникнення супутніх гідро- або мікроцефалії. Показане переривання вагітності в будь-якому її терміні. Мікроцефалія (мікроенцефалія) - клінічний синдром, для якого характерні зменшення окружності голівки і розумова відсталість. Частота виникнення - 1,6 на 1000 живонароджених. Мікроцефалія є поліетіологічним захворюванням, у розвитку якого важливу роль відіграють генетичні (хромосомна аберація, моногенні дефекти) та екологічні чинники. Прогноз залежить від наявності поєднаних аномалій. Трисомії за 13 і 18 хромосомами та синдром Меккеля належать до фатальних уражень. У разі відсутності супутніх аномалій прогноз залежить від розмірів голівки: чім вона менша, тім нижчий індекс інтелектуального розвитку. Мікроцефалія - невиліковне захворювання. Акушерська тактика - переривання вагітності. Вади розвитку сечових органів. Полікістозна хвороба нирок інфантильного типу (полікістозна хвороба нирок І типу, аутосомно-рецесивне полікістозне захворювання нирок) проявляється двобічним симетричним збільшенням нирок унаслідок заміщення паренхіми вторинно-розширеними збиральними канальцями без проліферації сполучної тканини. Прогноз несприятливий. Смерть настає від ниркової недостатності. Акушерська тактика полягає в перериванні вагітності в будь-якому терміні. Полікістозна хвороба нирок дорослого типу (аутосомно-домінантна хвороба, гепаторенальна полікістозна хвороба дорослого типу, синдром Поттера III типу) характеризується заміщенням паренхіми нирки численними кістами різних розмірів, які утворюються внаслідок розширення збиральних канальців та інших канальцевих сегментів нефрону. Нирки уражені з обох боків і збільшені, але однобічний процес може бути першим проявом захворювання. Печінка також залучається до патологічного процесу -розвивається перипортальний фіброз вогнищевого характеру. Етіологія захворювання невідома. Проте тип успадкування створює 50% ризик розвитку хвороби, а її генетичний фокус розташований у 16 парі хромосом. Носієм мутантного гену є одна особа із тисячі. Пенетрація гену відбувається в 100% випадків, проте перебіг захворювання може варіювати від тяжких форм зі смертельним наслідком у неонатальний період до безсимптом-них, що виявляються тільки під час аутопсії. Полікістоз нирок - хронічне захворювання, перші симптоми його з'являються у віці 35 років (постійний біль у поперековій ділянці, збільшення нирок, артеріальна гіпертензія, ниркова недостатність і уремія). Акушерська тактика полягає в ранній діагностиці і перериванні вагітності. Пренатальну діагностику здійснюють шляхом проведення біопсії ворсин хоріону. Полікістоз нирок (мультикістозна хвороба, кістозне захворювання нирок, синдром Поттера II типу, диспластична хвороба нирок) характеризується кістозним переродженням ниркової паренхіми внаслідок первинного розширення ниркових канальців. Процес може бути двобічним, однобічним і сегментарним. Захворювання виникає переважно спорадично і може бути вторинним у комплексі з іншими синдромами. Акушерська тактика при двобічному процесі, діагностованому в ранні терміни, у зв'язку з несприятливим прогнозом полягає в перериванні вагітності. При однобічному процесі і нормальному каріотипі без поєднаних аномалій показане розродження через природні пологові шляхи з подальшою консультацією дитини у фахівця. Вроджений гідронефроз (пієлоектазія) є наслідком обструкції сечовивідних шляхів у місці з'єднання ниркової миски і сечоводу. Частота його розвитку не встановлена, оскільки ця патологія є спорадичним феноменом. У хлопчиків його діагностують у 5 разів частіше. У 25% дітей з гідронефрозом виявляють міхурово-сечовідний рефлюкс, двобічне подвоєння сечоводів, двобічний обструктивний мегауретер, нефункціонуючу контралатеральну нирку та її агенезію. Акушерська тактика залежить від терміну виникнення і тривалості перебігу патологічного процесу, а також ступеня порушення функції нирок. Вроджені вади серця. Частота вроджених вад серця становить від 1-2 до 8-9 на 1000 живо-народжених. Найпоширенішими серед них є дефекти міжпередсердної і міжш-луночкової перегородок, незарощення артеріальної протоки, стеноз легеневої артерії, гіпопластичний синдром лівих відділів серця, єдиний шлуночок та ін. У 90 % випадків вади серця є наслідком багатофакторного ушкодження (генетична схильність і середовищні чинники). ЕхоКГ плода -найінформативніший метод пренатальної діагностики вроджених вад серця. Показання до пренатальної діагностики визначаються станом матері і плода: — Показання, зумовлені станом матері: • наявність вроджених вад серця у членів сім'ї; • цукровий діабет; • приймання вагітною лікарських засобів під час органогенезу; • алкоголізм; • системний червоний вовчак; • фенілкетонурія; — Показання, зумовлені станом плода: • багатоводдя; • неімунна водянка; • дизаритмії; • екстракардіальні вади; • хромосомні порушення; Симетрична форма затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Прогноз залежить від виду вади, наявності супутніх аномалій і хромосомних порушень. Акушерська тактика полягає у проведенні після ретельного ехокардіографічного дослідження кордо- або амніоцентезу з метою отримати матеріал для хромосомного аналізу. У разі виявлення вади серця у нежиттєздатного плода показане переривання вагітності. При доношеній вагітності розродження краще виконувати в спеціалізованих перинатальних центрах. При поєднаних вадах і генетичних аномаліях показане переривання вагітності в будь-якому терміні. Аномалії розвитку травного тракту. Діафрагмальна кила -переміщення органів черевної порожнини в грудну порожнину через дефект діафрагми. Припускають, що вроджена діафрагмова кила - наслідок тератогенного впливу хініну, протиепілептичних препаратів, дефіциту вітаміну А. Вроджені діафрагмальні кили часто поєднуються з аненцефалією, цефалоцеле, розколиною губи і твердого піднебіння, омфалоцеле, дефектами міжшлуночкової перегородки і тетрадою Фалло. Прогноз несприятливий, значна кількість дітей умирають у перші години після народження. Акушерська тактика полягає в перериванні вагітності до досягнення плодом життєздатності. У разі проведення розродження при доношеній вагітності слід передбачити необхідність хірургічної допомоги дитині. Омфалоцеле (пупкова кила) - дефект передньої черевної стінки в ділянці пупкового кільця, при якому утворюється грижовий мішок з внутрішньочеревним вмістом, покритий амніоперитонеальною мембраною. Патологію нерідко супроводжують трисомії, вроджені вади серця, вади розвитку сечової і статевої систем, дефекти нервової трубки. Прогноз залежить від наявності супутніх аномалій. Перинатальні втрати частіше пов'язані з вадами серця, хромосомною аберацією і недоношеністю. Незначний дeфeкт усувають шляхом одноетапної операції, при великому дефекті виконують багатоетапні операції з метою закрити отвір у передній черевній стінці силіконовою або тефлоновою мембраною. Акушерська тактика визначається терміном виявлення вади, наявністю поєднаних аномалій і хромосомних порушень. При виявленні вади в ранні терміни вагітності її слід перервати. У разі діагностування супутніх аномалій, несумісних із життям, переривають вагітність у будь-якому терміні. Метод розродження залежить від життєздатності плода, оскільки в процесі пологів при великих омфалоцеле можуть статись розрив грижового мішка та інфікування внутрішніх органів плода. Гастрошизис - дефект передньої черевної стінки в припупковій ділянці з евентрацією петель кишок, вкритих запальним ексудатом. Аномалія поширена спорадично, проте відзначаються випадки сімейного захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування. Поєднані аномалії рідкісні, але у 25% дітей спостерігаються вторинні зміни в травному тракті, що є наслідком судинних порушень,незавершений поворот кишок, атрезія або стеноз їхніх відділів. Летальність новонароджених досягає 28%, а при розташуванні печінки за межами черевної порожнини - 50%. При виявленні гастрошизису до настання періоду життєздатності плода вагітність слід перервати. У разі доношеної вагітності пологи проводять у закладі, де може бути надана хірургічна допомога. Атрезія стравоходу (із трахеостравохідною норицею і без неї) -відсутність сегменту стравоходу, що супроводжується утворенням фістули між ним і дихальними шляхами. Етіологія невідома. У 60% випадків атрезія стравоходу виникає на тлі вроджених вад серця, генетичних аномалій, вад розвитку сечової і статевої систем, інших аномалій травного тракту. Антенатальна діагностика утруднена, оскільки шлунок містить секрет залоз або наповнюється через фістулу. Прогноз залежить від наявності супутніх аномалій і респіраторних ускладнень, маси тіла і гестаційного віку при народженні. Для визначення акушерської тактики проводять ретельне ультразвукове оцінювання анатомії і топографії внутрішніх органів плода, включаючи ехокардіографію. Виявлення супутніх, несумісних із життям аномалій є показанням до переривання вагітності в будь-якому терміні. Атрезія дванадцятипалої кишки -найпоширеніша причина непрохідності тонкої кишки. Можливе виникнення вади під впливом тератогенних чинників. Трапляються випадки сімейної пілородуоденальної атрезії з аутосомно-рецесивним типом успадкування. У третини хворих атрезія дванадцятипалої кишки поєднується з трисомією за 21 парою хромосом. Для визначення акушерської тактики здійснюють детальне ультразвукове оцінювання анатомії внутрішніх органів плода та його каріотипування. До початку періоду життєздатності плода показане переривання вагітності. При виявленні ізольованої аномалії в ІІІ триместрі можлива пролонгація вагітності з подальшим розродженням і хірургічною корекцією вади розвитку. Аномалії лицевих структур, шиї і кісткової системи плода. Розколина лиця (розколина верхньої губи і твердого піднебіння) -лінійний дефект, що поширюється від краю губи до носового отвору. Розколина твердого піднебіння, поєднана з розколиною губи, через альвеолярні відросткиможе поширитись на носову порожнину чи навіть на очне дно. Пренатальна діагностика дефекту методом ехографії утруднена, проте завдяки ультразвуковому скануванню і кольоровому картируванню можливості діагностики розширюються. В окремих випадках можлива діагностика аномалії методом фетоскопії. Розколина верхньої губи (заяча губа) не перешкоджає акту смоктання і є косметичним дефектом. У разі поєднання розколини верхньої губи, верхньої щелепи і твердого піднебіння (вовча паща) відзначаються функціональні порушення: при смоктанні молоко витікає через ніс за рахунок з'єднання його з ротовою порожниною. Молоко може потрапляти в дихальні шляхи. Прогноз сприятливий. Сучасні хірургічні методи дають змогу скоригувати косметичні і функціональні дефекти. Серединна розколина губи (повна серединна розколина губи, псевдомедіальна розколина губи, премаксилярна агенезія) -чотирикутний або трикутнийдефект верхньої губи. Аномалія виявляється тільки як компонент двох синдромів: орбітального гіпотелоризму (голопрозенцефалія) та орбітального гіпертелоризму. При ехографії проводять оцінювання внутрішньочерепних структур, оскільки існує зв'язок між розвитком структур лиця і процесами диференціації переднього мозку. Прогноз визначається лише поєднанням з іншими аномаліями. Кістозна гігрома (лімфангіома або наслідок обструкції яремного лімфатичного стовбура) - осумковане скупчення рідини. Характеризується наявністю поодиноких або множинних кіст м'яких тканин у ділянці шиї, що утворюються внаслідок порушень у лімфатичній системі. Кістозна гігрома часто поєднується з хромосомною аберацією (синдром Тернера, трисомії за 13, 18, 21парою хромосом, мозаїцизм). Як ізольована аномалія успадковується за аутосомно-рецесивним типом.Прогноз переважно несприятливий: плід гине в перші два триместри вагітності. Вади розвитку кісткової системи: амелія (аплазія всіх кінцівок), фокомелія (недорозвинення проксимальних відділів кінцівок, при цьому кисті і стопи з'єднуються безпосередньо з тулубом), аплазія однієї з кісток гомілки або передпліччя, полідактилія (збільшена кількість пальців на кінцівці), синдактилія (зменшена кількість пальців унаслідок зрощення м'яких тканин або кісткової тканини пальців), аномальна установка стоп, остеохондродисплазії, що характеризуються аномаліями росту і розвитку хрящів і/або кісток (ахондрогенез, ахондроплазія, танатоформна дисплазія, недосконалий остеогенез, гіпофосфатазія та ін.). Хромосомні хвороби. Хромосомні хвороби діагностують у 0,5% новонароджених. Переважно це хвороба Дауна. Анеуплоїдії здебільшого представлені трисоміями, які виникають унаслідок нерозходження хромосом при мейозі. Найпоширенішими є трисомії за парами хромосом 13 (синдром Патау), 18 (Едвардса) і 21 (Дауна). Для синдромів Патау й Едвардса характерні грубі дефекти, плід гине внутрішньоутробно, тому скринінгові програми направлені на виявлення синдрому Дауна, що проявляється глухотою, короткозорістю, психічним недорозвиненням, сплощеним лицем, макроглосією, вродженими вадами серця, атрезією кишок. У 40% випадків плід із синдромом Дауна гине внутрішньоутробно, після народження відзначаються зниження імунітету і зменшення тривалості життя. До полігенних (мультифакторних) станів відносять дефекти нервової трубки, які проявляються аненцефалією, рощепленням хребта, вродженими вадами серця, рощепленням губи і піднебіння, стенозом воріт, вродженим вивихом стегна і т.д. Для проведення пренатальної діагностики хромосомної аберації слід враховувати; — вік вагітної понад 35 років; — низький рівень сироваткового АФП у вагітної; — наявність у роду або у членів сім'ї хромосомної патології; — мимовільні аборти в анамнезі. Методи пренатального скринінгу дають змогу виявити дефект нервової трубки та інші аномалії у плода (синдром Дауна та ін.) у терміні вагітності 15-20 тиж. До таких методів відносять: — УЗД; — Визначення рівня АФП у сироватці крові вагітної: • підвищення рівня АФП понад 95-98 перцентилів, 2-2,5 величини медіа¬ни свідчить про підвищений ризик виникнення дефекту нервової трубки, омфалоцеле, природженого нефрозу, гастрошизису, атрезії травного тракту та ін. Для підтвердження діагнозу виконують УЗД, амніоцентез для визначення рів¬ня АФП в амніотичній рідині; наявність ацетилхолінестерази в навколоплід¬них водах підтверджує діагноз дефекту нервової трубки; • зниження рівня АФП вказує на синдром Дауна. Аномалії статевих хромосом. Сивдром Шерешевського-Тернера (моносомія Xабо 45,ХО) -неплідні жінки низького зросту з нормальним психічним розвитком. Синдром Клайнфельтера (47,XXY) -неплідні високорослі чоловіки з дещо зниженим інтелектом і недорозвиненням яєчок. Синдром ламкої Х-хромосоми -успадкована розумова відсталість у чо¬ловіків, спричинена мутацією в гені FMR1, унаслідок чого відбувається його гіперметилування та інактивація. Спадкові захворювання. Спадкові захворювання - генетично зумовлені захворювання, успадкованіза аутосомно-домінантним або аутосомно-рецесивним типом, а також зчеп¬лені зі статтю. Муковісцидоз - захворювання, успадковане за аутосомно-рецесивним ти¬пом, зумовлене мутацією гена, розташованого на довгому плечі 7 хромосоми. Діагностика полягає у проведенні ДНК-аналізу. Гемоглобінопатії (серпоподібно-клітинна анемія і таласемія) успадкову¬ються за аутосомно-рецесивним типом. Діагностика полягає у здійсненні ДНК-аналізу та біопсії ворсин хоріона. МЕДИКО-ГЕНЕТИЧНЕ КОНСУЛЬТУВАННЯ. Показання до медико-генетичного консультування: — наявність вроджених вад розвитку або спадкового захворювання у подружжя чи близьких родичів; — народження дітей з вадами розвитку або спадковими захворюваннями; — наявність у сім'ї розумово неповноцінних осіб; — шлюб між близькими родичами; — неплідність або звичне невиношування; — аменорея; — перинатальна смертність; — вплив тератогенних і мутагенних чинників на батьків; — ускладнений перебіг вагітності. Методи пренатальної діагностики. Амніоцентез -одержання трансабдомінальним шляхом навколоплідних вод, що містять фібробласти плода (проводять у терміні вагітності 15-17 тиж.). Біопсія ворсин хоріона -трансабдомінальна (якщо плацента розташована по передній стінці матки) або трансцервікальна (якщо плацента розміщена на задній стінці матки) аспірація ворсин хоріона (проводять у терміні вагітності 19-12 тиж.). Кордоцентез -трансабдомінальне взяття крові з пуповини (проводять після 20 тиж. вагітності) для швидкого аналізу каріотипу в тих випадках, коли при УЗД було виявлено аномалії розвитку плода. Біопсію шкіри плода (переважно шкіри зі спини) застосовують для виявлення тяжких спадкових захворювань шкіри (природжений іхтіоз, бульозний епідермоліз, гіперкератоз та ін.). Лабораторні методи. Цитогенетичне дослідження -вивчення клітин плода, отриманих різними методами. Дає можливість визначити аномалії кількості хромосом. ДНК-аналіз - використання ДНК клітин плода для проведення ПЛР (природжений токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція), реакції гібридизації (муковісцидоз, серпоподібно-клітинна анемія), аналізу зчеплення генів (синдром ламкої Х-хромосоми). Біохімічний аналіз використовують для виявлення мукополісахаридозу, вродженої гіпоплазії кіркової речовини надниркових залоз. Визначення клітин плода в материнському кровотоку -виділення ядерних еритроцитів і клітин трофобласту плода для генетичного аналізу. Флюоресцентна гібридизація іп situ-аналіз інтерфазних клітин для цитогенетичних досліджень. Передімплантаційна генетична діагностика -метод біопсії ембріону з по¬дальшим молекулярно-генетичним аналізом із використанням ПЛР. Тривимірне УЗД -тривимірна реконструкція тіла плода з використанням спеціалізованих ультразвукових апаратів. МРТ плода проводять після виявлення вад розвитку плода при УЗД. АНОМАЛІЇ ПУПОВИНИ. Воснові аномалій пуповини лежать неправильний розвиток судин (єдина артерія пуповини, третя артерія пуповини, аневризми, атипові анастомози, артеріальні вузли та ін.), зміна довжини пуповини (надмірно довга, коротка), утворення справжніх і псевдовузлів пуповини. Крім того, можливе патологічне (крайове та оболонкове) прикріплення пуповини. Розрізняють абсолютно і відносно коротку пуповину. Абсолютно короткою пуповиною слід вважати пуповину завдовжки до 40 см. Відносно короткою пуповиною називають пуповину нормальної довжини, але вкорочену в результаті її обвиття навколо плода. Абсолютно коротка пуповина може бути причиною неправильних положень плода, сповільнення просування плода пологовим каналом або відшарування плаценти внаслідок її натягнення. Можливий розрив пуповини із кровотечею з її судин. Діагностика короткої пуповини під час вагітності утруднена. При УЗД можна запідозрити вкорочення пуповини, якщо виявляють обвиття її навколо шиї і тулуба плода. Запідозрити абсолютно коротку пуповину в пологах можна на підставі таких ознак, як повільне просування голівки плода в період вигнання, зміни його серцевої діяльності. Надмірно довга пуповина (70-80 см і більше) є поширеною аномалією. Серед ускладнень для плода при довгій пуповині виділяють випадіння її петель у момент вилиття навколоплідних вод при рухомій голівці плода. Справжній вузол пуповини утворюється в ранні терміни вагітності, коли невеликі розміри плода дають змогу проскочити через петлю пуповини. Під час затягування вузлів (при вагітності чи в пологах) може виникнути дистрес плода та загибель плода. Псевдовузли пуповини, що обмежені її потовщеннями внаслідок варикозного розширення пупкової вени, практичного значення не мають. Патологічне прикріплення пуповини буває крайовим і оболонковим. У другому випадку пуповина кріпиться до оболонок на деякій відстані від краю плаценти. Судини пуповини направлені до плаценти по оболонках. Розрив судин при оболонковому прикріпленні пуповини найчастіше відбувається в результаті злиття навколоплідних вод. Причому нерідко настає раптова загибель плода. АНОМАЛІЇ ПЛАЦЕНТИ. Розрізняють збільшення маси плаценти (при сифілісі, імунологічному конфлікті та ін.) і порушення її форми, що виникає в результаті дистрофічних змін в ендометрії. Найчастіше відзначають плаценту з додатковими часточками (placentasuccenturiata), розташованими на деякій відстані від краю плаценти і з'єднаними з нею судинами. Додаткові часточки можуть затримуватись в матці, тому завжди потрібно перевіряти цілість посліду і відсутність обриву судин.Виявляють також плаценту з двох часток (placentabipartiata), вікончасту плаценту (placentafenestrata) - плаценту з ділянками різкого стоншення, плів¬часту плаценту (placentamembranacea) - обширну, але вкрай тонку плаценту. До інших порушень форми плаценти відносять бобоподібну, підковоподібну, поясоподібну (placentazonaria) плаценти. МАЛОВОДДЯ ТА БАГАТОВОДДЯ. Спочатку амніотична рідина є секретом амніона, а з 10 тижня вагітності - це транссудат плазми плода, що виділяється через шкіру та пуповину. З 16 тижня вагітності загальний обсяг амніотичної рідини збільшується за рахунок виділення води через нирки та легені порівняно з ковтанням її плодом. Зі збільшенням терміну вагітності обсяг навколоплідної рідини збільшується від 30 мл - у 10 тиж. до 1000 мл - у 38 тиж., але при переношуванні він швидко зменшується (у 42 тиж. - 350 мл). Кількість навколоплідної рідини в матці свідчить про стан плода і змінюється у разі його захворювання. Для оцінювання кількості амніотичної рідини використовують вимірювання найбільшої водяної кишені за допомогою УЗД (менше 2 см вказує на маловоддя, більше ніж 7 см- багатоводдя) або визначення індексу обсягу навколоплідних вод (сума найбільших вертикальних розмірів, визначених у 4 квадрантах матки, в нормі становить від 10 до 25 см, менше ніж 5 см- маловоддя, понад 25 см- багатоводдя). Маловоддя(oligohydramnion)- стан, коли кількість навколоплідної рідини менше ніж 0,5 л. Маловоддя зумовлене зниженням секреторної функції амніотичного епітелію, агенезією нирок плода, полікістозом нирок чи затримкою розвитку плода. Маловоддя впливає на перебіг вагітності та пологів: частіше спостерігають самовільні викидні, болісні відчуття під час рухів плода, затяжні пологи, повільне розкриття шийки матки, інколи передчасне відшарування нормально прикріпленої плаценти. Маловоддя впливає на стан плода: обмежуються рухи плода, затримуються його розвиток, інколи спостерігається викривлення хребта, зрощення між шкірою плода та амніоном (симонартові нитки, синехії, шварти), що спричинює самовільні ампутації кінцівок або спотворення. Розрізняють маловоддя внаслідок ушкодження оболонок (травматичне, вторинне) -амніональну гідрорею. Багатоводдя(polihydramnion)- надмірне накопичення навколоплідної рідини (понад 1,5 л) – 10-12 л. Етіологія: • з боку матері: інфекціііні (вірусні) захворювання, цукровий діабет; • з боку плаценти та амніона: надмірна продукція або повільне всмоктування навколоплідної рідини амніотичним епітелієм, хоріонангіома, артеріовенозна нориця; • з боку плода: багатоплідна вагітність (синдром фето-фетальної трансфузії при монохоріальному типі плацентації), ідіоматичне багатоводдя, атрезія страховоду, трахеостравохідна нориця, атрезія дванадцятипалої кишки, нервово-м'язова патологія (порушення ковтання), аненцефалія. Гостре багатоводдя розвивається дуже швидко, хронічне -повільно. Клінічна картина. Значне збільшення розмірів матки (окружність живота понад 120 см), задишка у зв'язку з високим стоянням діафрагми; неправильне положення плода; передчасні пологи. Ускладнення пологів: слабкість пологової діяльності у зв'язку з перерозтягненням матки; передчасний вилив навколоплідної рідини, що може супровод¬жуватися випадінням дрібних частин плода, передчасним відшаруванням пла¬центи; гіпотонічна кровотеча в послідовий та ранній післяпологовий період. Лікування. Амніоцентез з видаленням надмірної кількості амніотичної рі¬дини; нормалізація рівня глюкози в плазмі крові вагітної; лазерна коагуляція плацентарних анастомозів (при фето-фетальній трансфузії); використання ан¬тибактеріальної терапіїмалоефективне. Головне - це профілактика ускладнень: своєчасна амніотомія з повільним випусканням амніотичної ріди-ни; посилення пологової діяльності, якщо вона слабка; профілактика гіпо¬тонічних кровотеч. Дуже часто багатоводдя супроводжує аномалії розвитку плода (аненцефа¬лію, вовчу пащу, ектопію сечового міхура тощо). Тому при багатоводді потріб¬но ретельно обстежити плід на наявність вад розвитку і за потреби своєчасно перервати вагітність. БАГАТОПЛІДНА ВАГІТНІСТЬ Багатоплідна вагітність визначається наявністю двох і більше плодів (двійня, трійня т.д.). Висока частота розвитку ускладнень вагітності і пологів при багатоплідній вагітності дає всі підстави зарахувати її до станів, що займають проміжне положення між фізіологічними і патологічними станами. У зв’язку із застосуванням допоміжних репродуктивних технологій відзначається тенденція до збільшення частоти багатопліддя. Настанню багатоплідної вагітності сприяють також збільшення віку матері (понад 35 років), аномалії розвитку матки, вагітність після застосування пероральних контрацептивів, генетичні фактори. ТИПИ БЛИЗНЮКІВ Розрізняють монозиготні (гомологічні, ідентичні) та бізиготні (гетерологічні) близнюки. Бізиготні двійні в 70 % випадків є результатом запліднення двох яйцеклітин. Бізиготні близнюки можуть бути одно- чи різностатевими і характеризуються біхоріальним та біамніотичним типом плацентації. У таких випадках формуються дві плаценти, а міжплодова перетинка розділена чотирма оболонками -амніотичною, хоріальною, хоріальною та амніотичною. Причиною утворення бізиготної двійні є надмірна гонадотропна активність гіпофіза з акцентом на продукції фолітропіну, в результаті чого дозріває кілька фолікулів, тобто формується феномен поліовуляції. Така ситуація найчастіше виникає при стимуляції овуляції у разі застосування допоміжних репродуктивних технологій.Окрім цього виділяють генетичний фактор розвитку бізиготних близнюків (успадкування за рецесивним типом). Гіпотетично існує ймовірність запліднення двох яйцеклітин різних овуляційних періодів, тобто настання нової вагітності на тлі вже існуючої (суперфетація), і виникнення багатоплідної вагітності з яйцеклітин одного овуляційного періоду, але запліднених різними статевими партнерами (суперфекундація). Монозиготні двійні розвиваються з одного плодового яйця. Поділ заплідненої яйцеклітини відбувається внаслідок запізнілої імплантації. Ця концепція підтверджує і високу частоту аномалій та вад розвитку серед монозиготних близнюків. Причиною поліембріонії є механічне роз’єднання бластомерів на ранніх стадіях поділу при порушеній імплантації в результаті охолодження, порушення кислотного складу навколишнього середовища, дефіциту кисню, впливу різного роду факторів агресії. Монозиготна двійня може бути наслідком запліднення яйцеклітини, що має два ядра і більше, з якими з’єднується ядерна речовина сперматозоїда. Якщо сепарація плодового яйця відбувається в перші 3-4 дні, тобто до формування ембріобласта, то утворяться два хоріони і два амніони (біамніотична біхоріальна монозиготна двійня). Якщо поділ відбувається на 6-8- день, тобто на етапі бластоцисти, коли вже ембріобласт сформований, утворюються дві амніотичні й одна загальна хоріальна оболонки (біамніотична монохоріапьна монозиготна двійня). Настання вагітності трійнею може мати змішаний характер, тобто має місце поєднання моно- і бізиготних близнюків. У таких випадках судити про зиготність можна тільки на підставі результатів ретельного дослідження крові немовлят. Бізиготні близнюки можуть бути одно- чи різностатевими. Монозиготні двійні - одностатеві, мають однакову групу крові, однаковий колір очей, волосся, шкірний малюнок внутрішньої поверхні кінцевих фаланг пальців, однакові захворювання одночасно. Трансплантація органів і тканин у таких близнюків практично ідеальна. Відмінності зиготності близнюків визначаються статтю, масою тіла, кількістю плацент, їхньою будовою і проляганням судин у них, кількістю оболонок, що відокремлюють плодовмістиліще, групою крові, резус-належністю та іншими факторами. ДІАГНОСТИКА БАГАТОПЛІДНОЇ ВАГІТНОСТІ Діагностика багатоплідної вагітності грунтується на даних анамнезу, результатів клінічних, інструментальних і лабораторних досліджень. Анамнез.Велике значення мають наявність у вагітної чи в її найближчих родичів по лінії батька або матері випадків багатоплідної вагітності, а також інформація про використання напередодні настання вагітності стимуляції овуляції чи допоміжних репродуктивних технологій. Клінічне обстеження. На ранніх етапах гестації (І триместр) про можливу багатоплідну вагітність свідчить невідповідність розмірів матки гестаційному терміну. Однак до цього клінічного симптому слід ставитися критично (міхуровий занос, міома матки та ін.). Для IIтриместру вагітності характерний симптом стрибка, тобто інтенсивніше збільшення розмірів матки, ніж при одноплідній вагітності. Висота стояння дна матки над лобком, як правило, перевищує аналогічні показники при одноплідній вагітності на 2-5 см. У IIIтриместрі вагітності темп збільшення висоти стояння дна матки сповільнюється. Окружність живота зазвичай перевищує аналогічний показник при одноплідній вагітності, проте має відносне діагностичне значення і вимагає проведення диференційної діагностики з вагітністю великим плодом, багатоводдям, міхуровим заносом, міомою матки тощо. Зовнішнє акушерське дослідження дає змогу визначити в матці три (і більше) великі частини плодів (дві голівки, дві тазові частини) і велику кількість дрібних частин. Діагностичною ознакою багатоплідності є низьке розташування передлежачої частини в поєднанні з високим стоянням дна матки і невели¬кими розмірами голівки плода. Важливе значення в діагностиці має виявлення при аускультації двох зон вираженого серцебиття плодів у різних відділах матки, особливо на тлі різної частоти серцебиття, а зони вислуховування серцевої діяльності розділені "німою" зоною. Іноді відзначається поглиблення в середині дна матки, зумовлене випинанням маткових кутів під впливом великих частин плодів. Головне місце в діагностиці багатоплідної вагітності займає ультрасонографія. Поліембріонію в порожнині матки виявляють уже з 3-4-го тижня вагітності, на 5-6-му тижні ембріони візуалізуються досить чітко. У деяких випадках відзначається невідповідність між кількістю ехографічно виявлених ембріонів на початку І триместру вагітності і кількістю народжених плодів. Це явище називається феноменом тиклого близнюка, що може бути зумовлене анембріонією одного плодового яйця, загибеллю одного з ембріонів, помилкою діагностики (децидуальні зміни ендометрія, нестандартні контури жовткового мішка, помилкова біамніотична порожнина, технічні погрішності при проведенні УЗД). Значно спрощується ультразвукова діагностика в IIі IIIтриместрах вагітності. Одержання в одній проекції двох плодів і більше можна вважати достовірним підтвердженням багатоплідності. Проте і на цьому етапі можливі діагностичні помилки. Труднощі ультрасонографії пов’язані з перебуванням голівки одного з плодів у порожнині малого таза. Також утруднена візуалізація плодів в одній площині, у разі загиблого плода, при аномаліях розвитку і вадах плодів. При ультразвуковому скануванні надзвичайно важливо визначити положення плодів і тип передлежання для вироблення адекватної тактики розродження. Найчастіше плоди двійні перебувають у поздовжньому і поперечному або тільки в поперечному положенні. Інформативність ультразвукової діагностики зростає в другій половині вагітності. Прийнято розрізняти два типи розвитку близнюків - фізіологічний (рівномірний) і дисоційований (нерівномірний). Критеріями дисоційованого розвитку близнюків є розбіжності в масі тіла понад 10-15%, понад 6 мм- у значеннях біпарієтального розміру (БПР), більше ніж 5 мм — у показниках довжини стегнової кістки і 20 мм — у показниках окружності живота. При народженні плодів про дисоційований розвиток свідчить різниця в масі тіла понад 500 г. Одним із завдань ультрасонографії є визначення типу хоріальності і зиготності. У цьому аспекті мають значення візуалізація перегородки між плодовмістилищами і локалізація плацент. Відсутність перегородки дає всі підстави говорити про моноамніотичну вагітність, що становить високий ризик при пологах. Ультразвукова фето- і плацентометрія дає змогу діагностувати синдром фето-фетальної гемотрансфузії (трансфузійний синдром близнюків) і синдром зворотної артеріальної перфузії. Трансфузійний синдром ускладнює перебіг 15-25% багатоплідних монозиготних вагітностей, призводячи в 70% випадків до перинатальної смерті. Тригером розвитку трансфузійного синдрому є плацента плода-донора, підвищена резистентність кровотоку якої зумовлює шунтування крові до плода реципієнта. У цій ситуації страждають обидва близнюки. У близнюка-донора розвиваються стійка гіповолемія і гіпоксія внаслідок зниження ОЦК, а в близнюка-реципієнта - гіперволемія, що зумовлює розвиток серцевої недостат¬ності, поліурії і багатоводдя. Ультразвукова діагностика трансфузійного синдрому можлива з 20 тижня вагітності. Ультразвукові ознаки трансфузійного синдрому -багатоводдя і розширення сечового міхура в плода-реципієнта, маловоддя з невеликим об’ємом сечового міхура в плода-донора. Серед методів лікування тяжкого трансфузійного синдрому виділяють найефективніший -ендоскопічну лазерну коагуляцію анастомозивних судин плаценти під контролем УЗД. Можна використовувати амніоцентез з евакуацією надлишкової кількості амніотичної рідини (амніотичний дренаж) чи кордоцентез плода-реципієнта з реінфузією крові близнюку-донору. Патофізіологічним підґрунтям синдрому зворотної артеріальної перфузії (акардії) є перфузійні судинні порушення, у результаті чого близнюк-реципієнт розвивається за рахунок пуповинних судинних анастомозів плода-донора. У такій ситуації більшою мірою страждає плід-реципієнт, у якого виника¬ють несумісні з життям аномалії розвитку (рудиментарне серце, аненцефалія). При синдромі зворотної артеріальної перфузії тактика ведення вагітності очікувальна, включає проведення редукції (фетоциду) плода-реципієнта і лігування його пуповини. При моноамніотичній двійні слід пам’ятати про можливість зрощення близнюків. Діагностика цієї патології можлива вже в І триместрі вагітності. Частота становить 40:10 000 новонароджених двійнят і 1 % монохоріальних близнюків. Прогноз залежить від місця і площі зрощення (торакопаги, омфалопаги тощо) і наявності супутніх вад розвитку. Ультразвуковадіагностика зрощених близнюків грунтується на таких критеріях: — відсутність амніотичної перегородки; — наявність однієї плаценти; — наявність більше трьох судин у пуповині; — неможливість відокремлено візуалізувати плоди у місці їх зрощення незалежно від площини сканування; —визначення симетричних частин тіла близнюків та їх синхронних рухів; — природжені вади розвитку; — збереження фіксованого взаємного розташування плодів при зміні положення тіла вагітної. Допперографія.При багатоплідній вагітності відзначаються знижені індекси периферійного судинного опору в маткових артеріях. Дослідження кровотоку в судинах пуповини дає можливість діагностувати дисоційований розвиток плодів, а допплерографічне дослідження фетоплацентарного комплексу - трансфузійний синдром. Серед найпоширеніших ускладнень багатоплідної вагітності виділяють невиношування, анемію, гестози, передлежання і передчасне відшаровування плаценти, плацентарну недостатність, затримку внутрішньоутробного розвитку плодів, аномалії їх розвитку. ВЕДЕННЯ БАГАТОПЛІДНОЇ ВАГІТНОСТІ Основним методом ведення багатоплідної вагітності є рання діагностика багатопліддя, що дає змогу вчасно розробити адекватну тактику запобігання виникненню ускладнень. Вагітній рекомендують повноцінне збалансоване харчування. З огляду на підвишену частоту розвитку анемії доцільно призначити залізо і фолієву кислоту. Найпоширенішим ускладненням багатоплідної вагітності є її невиношування. У зв’язку з цим факт багатопліддя потребує лікувально-профілактичних заходів з ранніх термінів гестації. На початку ІІІ триместру у терміні 30-32 тиж. з метою запобігти передчасним пологам призначають b-адреноміметики (гініпрал) у комбінації з кортикостероїдами (дексаметазон) для профілактики респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Особливу увагу звертають на функцію серцево-судинної системи, нирок і можливий розвиток пізнього гестозу, контролюють показники коагулограми і кількість тромбоцитів. У разі неускладненого перебігу вагітності госпіталізацію здійснюють за 2-3 тижні до передбачуваного терміну пологів (34-35 тиж.). Розродження доцільно проводити в терміні 37 тиж. При багатоплідні часто спостерігається синдром фетоплацентарної недостатності. Ужінок з багатоплідною вагітністю в терміні понад 32 тиж. слід ретельно контролювати стан фетоплацентарного комплексу шляхом проведення динамічного ультразвукового сканування (кожні 10 діб), допплерографії і КТГ. У разі виникнення потреби у проведенні амніоцентезу (діагностика гемолітичної хвороби, аномалій розвитку, визначення рівня сурфактанту) навколоплідні води одержують з кожного амніотичного мішка під УЗ-контролем. ВНУТРІШНЬОУТРОБНА ЗАГИБЕЛЬ ОДНОГО З ПЛОДІВ Тактика ведення багатоплідної вагітності визначається хоріальністю і гестаційним віком плодів. У разі загибелі одного з плодів можливе мимовільне переривання вагітності внаслідок гіперпродукції плацентою мертвого плода цитокінів і простагландинів. Ризик загибелі другого плода при монохоріальній двійні у п’ять разів вищий, ніж при біхоріальній. Крім того, при монохоріальній двійні значну небезпеку для першого плода становлять епізоди артеріальної гіпотензії внаслідок фето-фетального перерозподілу крові від живого плода до загиблого. У разі загибелі одного з монохоріальних близнюків у терміні до 22 тиж. здійснюють переривання вагітності. У терміні понад 22 тиж. за умови життєздатності одного з плодів вагітність пролонгують та проводять дострокове розрод¬ження. При біхоріальній двійні розродження проводять через природні пологові шляхи. При монохоріальній плацентації перевагу віддають кесаревому розтину. ВРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ Ведення вагітності у разі природжених вад розвитку одного з плодів залежить від ступеня вираженості вади, терміну гестації і характеру плацентації. Аномалії розвитку одного з плодів при монозиготній двійні є показанням до переривання вагітності в терміні до 22 тиж. При бізиготній двійні вагітність пролонгують. При цьому можливим є здійснення селективного фетоциду шляхом внутрішньосерцевого введення хворому плоду розчину калію хлориду під УЗ-контролем. У разі виявлення близнюків, що зрослись - вагітність переривають до 22 тижнів.Пізніше показане динамічне ультразвукове спостереження за їх розвитком. Розродження проводять шляхом виконання кесаревого розтину. Показанням до селективного переривання вагітності є або бажання жінки зменшити кількість плодів, або наявність патології в одного з близнюків. Редукція ембріона можлива при біхоріальному типі плацентації в терміні гестації 7-10 тижнів. Редукцію проводять під УЗ-контролем трансвагінальним доступом шляхом пунктування фудної клітки ембріона з руйнуванням його серця та аспірацією амніотичної рідини. РОЗРОДЖЕННЯ ПРИ БАГАТОПЛІДНІЙ ВАГІТНОСТІ Перебіг пологів.При багатоплідній вагітності в 40% випадків пологи передчасні. Досить поширеним ускладненням у зв’язку з відсутністю пояса притиснення є раннє чи передчасне злиття навколоплідних вод, випадіння дрібних частин тіла плода і петель пуповини. У результаті перерозтягнення матки і зниження її скоротливої здатносгі нерідко виникає слабкість пологової діяльності. Дискредитація функціонального стану міометрія зумовлена також зниженням процесів синтезу і ресинтезу актоміозину і глікогену. Знижує маткову моторику збільшена плацентарна площа за рахунок двох і більше плацент: значна частина матки "виключається". Народження першого плода менших розмірів можливе при неповному розкритті шийки матки, що може утруднити народження другого близнюка з більшою масою тіла. Така сама ситуація може виникнути при сідничному передлежанні першого плода (труднощі народження наступної голівки).Швидке зменшення об’єм матки і зниження внутрішньоматкового тиску після народження першого близнюка здатне спричинити передчасне відшарування плаценти другого ненародженого близнюка. Після народження першого плода створюються умови для надмірної рухливості в матці другого близнюка, у результаті чого плід, що перебував у поздовжньому положенні, приймає неправильне положення (поперечне чи косе). До рідкісних ускладнень відносять колізію (зчеплення) близнюків голівками при тазовому передлежанні першого плода і головному другого. При тазовому передлежанні обох плодів колізія виникає за умови перебування другого плода на шиї першого (поза "вершника"). Ускладнення послідового періоду -кровотеча внаслідок порушення відділення плаценти і народження посліду, що пов’язане з недостатньою скоротливою здатністю матки. Ведення пологів при багатоплідній вагітності залежить від типу передлежання плодів, терміну вагітності, загального стану плодів, характеру пологової діяльності, цілості плодового міхура. При головному передлежанні плодів пологи проводять через природні пологові шляхи, при головному передлежанні першого плода і тазовому передлежанні другого пологи проводять через природні пологові шляхи з вилученням другого плода за тазову частину або трансабдомінальним шляхом з урахуванням конкретної акушерської ситуації. Важливо при плануванні ведення пологів враховувати гестаційний вік плодів. При недоношеній вагітності (до 35-36 тижнів) пологи проводять згідно з правилами ведення передчасних пологів, застосовуючи b-адреноміметики і кортикостероїди, які стимулюють продукцію сурфактанту в легенях плодів, що є профілактикою дистрес-синдрому. При доношеній вагітності тактика ведення І періоду пологів така, як і при одноплідній вагітності. У разі багатоводдя показана амніотомія щодо першого плода. У пологах широко використовують спазмолітичні та знеболювальні засоби, за потреби виконують епідуральну анестезію. З огляду на часте порушення пуповинного кровообігу оптимальним методом розродження при монохоріальних двійнях вважають кесарів розтин. При вагітності трьома плодами і більше перевагу віддають кесаревому розтину. Питання про абдомінальне розродження другого плода в разі ускладнення акушерської ситуації (поперечне положення плода тощо) вирішується індивідуально в конкретній акушерській ситуації. При слабкості пологової діяльності вдаються до посилення пологів шляхом застосування окситоцину і простагландинів F2α, Е. Стимулювати пологову діяльність слід обережно, забезпечуючи адекватність маткових скорочень на тлі введення спазмолітиків. Під час пологів обов’язковим є присутність лікаря-неонатолога, який готує кювез і засоби інтенсивної терапії для новонароджених, У ІІ періоді пологів роділлі у вену вводять голку для забезпечення готовності до інфузійно-трансфузійної терапії. Після народження першого плода шляхом зовнішнього акушерського дослідження визначають положення другого. Надалі для уточнення акушерської ситуації виконують вагінальне дослідження з метою визначити позицію, вид, передлежання, характер вставлення голівки тощо. Тактика лікаря після народження першого плода -активно-вичікувальна. Здійснюють ретельний контроль за серцевою діяльністю плода. За відсутності ускладнень через 5-10 хв. після народження першого плода виконують амніотомію і під контролем руки поволі випускають навколоплідні води. У разі поздовжнього положення плода пологи проводять вичікувально, за потреби стимулюючи їх, при поперечному положенні другого плода або непра¬вильному вставленні голівки здійснюють поворот на ніжку з подальшим його витяганням. У деяких випадках, залежно від акушерської ситуації (незадовільний стан першого плода та ін.), пологи завершують кесаревим розтином. | |
| Просмотров: 3198 | Загрузок: 25 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |