| Главная » Файлы » Рефераты » Рефераты |
Загальні питання патогенезу шкірних хвороб. Дерматозоонози. Піодермії
| [ Скачать с сервера (48.9 Kb) ] | 20.04.2017, 20:49 |
| 1. Етіологія виникнення захворювань шкіри Шкіра — це зовнішній покрив організму людини, який захищає тіло від широкого спектра будь-яких зовнішніх впливів. При хворобі більша частина змін в організмі є проявом його динамічної реакції на вплив хвороботворного джерела. Серед причин захворювань шкіри виділяють екзогенні та ендогенні фактори. Екзогенні етіологічні фактори шкірних хвороб: • Серед фізичних екзогенних етіологічних факторів розрізняють механічні, термічні і пов’язані з дією променевої енергії. Тривалий тиск, тертя, удари і інші механічні впливи можуть викликати запальний процес різної інтенсивності, утворення пухирів, геморагії, омозолелості. В результаті впливу термічних факторів (високі і низькі температури) можуть розвинутися озноблення, відмороження, опіки і т. п. Ультрафіолетові і рентгенівські промені, іонізуюча радіація можуть при впливі на шкіру призводити до дерматитів різного ступеня тяжкості аж до некротичних змін. • Хімічні екзогенні фактори, здатні викликати ті чи інші зміни шкіри (еритема, бульбашки, гнійники, тріщини та ін), досить різноманітні. Вони зустрічаються на виробництвах (професійні хімічні подразники), у побуті (наприклад, миючі засоби), при призначенні зовнішніх дерматологічних лікарських засобів. У патогенезі розвитку дерматозів, викликаних цими агентами, важлива роль належить ступеню сенсибілізації організму, його алергічного стану, що вносить певні труднощі в пояснення механізмів розвитку дерматозу у конкретного пацієнта. • Інфекційні агенти і, зокрема, патогенні мікроорганізми служать причиною розвитку гнійних захворювань, туберкульозу шкіри, лепри; найпростіші — лейшманіозу та ін., віруси є збудниками простого та оперізувального герпесів, бородавок, гострокінцевих кондилом, контагіозного молюска, вузликів доярок. • Патогенні гриби (нижчі рослинні паразити) викликають трихофітію, мікроспорію, фавус та інші дерматомікози • Тварини паразити (коростяний кліщ, личинки овода) проникають в шкіру і проходять в ній цикл розвитку, або своїми укусами (блохи, воші, клопи, комарі, кліщі) викликають свербіж, розчухи, виникнення гнійних елементів. Ендогенні етіологічні фактори пов’язують з впливом на шкіру патологічно функціонуючих внутрішніх і ендокринних органів, порушеннями з боку центральної і периферичної нервової системи. Цей вплив може носити характер рефлекторного процесу, здійснюватися гуморальним або нейрогумо-ральними шляхом, у вигляді метастазування злоякісних пухлин в шкіру, поширюватися «за продовження» (per continuitatem), що відзначається при виразковому туберкульозі шкіри і туберкульозному ураженні лімфатичних вузлів. Різні ендокринопатії є причиною різноманітних патологічних змін. Так, порушення секреції гіпофіза і статевих залоз в період статевого дозрівання є причиною себореї, акне, атрофічних смуг; при гіпофункції щитовидної залози спостерігається виникнення мікседеми (слизовий набряк шкіри), при різкому зниженні функції кори надниркових залоз — розвиток бронзової забарвлення шкіри (хвороба Аддісона) і т. п. Ендокринні порушення на тлі невротичних розладів (нейроендокринні дисфункції) створюють умови, при яких розвиваються хронічні алергодерматози (нейродерматози, екзема). Виникнення та перебіг ряду захворювань знаходяться в залежності від менструального циклу (рецидиви герпесу), перебігу вагітності (дерматози вагітних), розвиток кератозу долонь і підошов в клімактеричному періоді та ін. Порушення вуглеводного, жирового, мінерального та водного обмінів відіграють важливу роль у патогенезі деяких дерматозів. Так, наприклад, гіперглікемія призводить до розвитку фурункульозу, кандидозу, шкірного свербежу, порушення холестеринового обміну сприяє виникненню ксантом. Гіповітамінози можуть служити причинами розвитку деяких шкірних хвороб. При нестачі в організмі вітаміну С розвивається кровоточивість слизових і шкірні геморагії (цинга), внаслідок нестачі вітаміну РР виникає пелагра (дерматит, деменція, діарея). Гіповітаміноз А є причиною порушення ороговіння (фринодерма). Себорейний дерматит супроводжується зниженим вмістом в організмі вітаміну В2. Встановлено зв’язок ряду шкірних захворювань з фокальної інфекції (хронічний тонзиліт, гайморит, каріозні зуби), що відіграє патогенетичну роль при таких захворюваннях, як кропив’янка, багатоформна ексудативна еритема, псоріаз, червоний вовчак та ін Наявність вогнищ хронічної інфекції є причиною розвитку бактеріальної алергії, клітинного імунодефіциту та провокується різними факторами (охолодження, прийом лікарських препаратів, інсоляції та ін). Значну групу шкірної патології складають так звані генодерматози. Роль спадковості встановлена при таких захворюваннях, як ихтиозы, бульозний зпидермолиз, кератодермии, атопічний дерматит, псоріаз та ін Від спадкових, генетично обумовлених хвороб слід відрізняти вроджені захворювання шкіри, що є наслідком порушення внутрішньоутробного розвитку плоду в результаті інфекцій, інтоксикації у вагітних. Шкіра втягується в патологічний процес при таких системних захворюваннях як червоний вовчак, склеродермія, Т і В — клітинні лімфоми. При венозній недостатності на нижніх кінцівках можуть розвиватися трофічні виразки, гіпостатіческіх екземи, при облітеруючому ендартеріїті — некрози, виразки, гангрена нижніх кінцівок. В патогенезі багатьох дерматозів істотна роль належить алергічної реактивності організму в результаті його сенсибілізації (підвищеної чутливості) до різних речовин. Повторний контакт з тим чи іншим алергеном (подразником) провокує появу шкірних висипів аж до розвитку набряку Квінке, важких токсидермий. Існує вроджена підвищена сприйнятливість до конкретного предмету або подразника. Такий стан позначають як ідіосинкразія. З найбільш поширених алергенів слід зазначити харчові алергени, лікарські засоби, хімічні речовини (хром, нікель, лаки, фарби та ін). В патогенезі деяких дерматозів певна роль належить імунним зрушень. Ряд авторів виділяють групу аутоімунних дерматозів (червоний вовчак, склеродермія, справжня пухирчатка, дерматоз Дюринга), хоча при дерматозах неалергічного генезу також виявляються порушення клітинного та гуморального імунітету. При деяких гематологічних захворюваннях (лейкоз, лімфогранулематоз, Т і В-лімфоми, тромбоцитопенічна пурпура, ДВЗ-синдром) виявляються характерні і неспецифічні ураження шкірних покривів. У ВІЛ-інфікованих нерідко розвивається саркома Капоші (переважно у гомосексуалістів), важко протікають і погано піддаються лікуванню інфекційні (вірусні, грибкові, бактеріальні, паразитарні) і деякі інші дерматози (себорейний дерматит, псоріаз, атопічний дерматит і ін). 2. Дерматозоонози Дерматозоонози – хвороби шкіри, спричинені паразитами людини й тварин. Розрізняють дві групи їх – хвороби, викликані проникненням паразитів у шкіру ( короста, демодекоз), та хвороби, викликані укусами паразитів (вошивість) і комах. Короста — паразитарна контагіозна хвороба, збудником якої є коростяний кліщ. Коростяний кліщ (Sarcoptes scabiei varietas hominis) паразитує тільки на шкірі людини. Коростяні кліщі мають черепахоподібну форму, самка довжиною 0,3-0,4 мм, шириною 0,25-0,38 мм, самець дещо менших розмірів. На бокових поверхнях тіла вони мають дві пари передніх ніжок, на яких містяться присоски. Дві пари задніх ніжок розміщені на нижній поверхні тіла і мають довгі щетинки у самок і присоски у самців. Після запліднення самок, які знаходяться на шкірі людини, самці невдовзі гинуть, і тому клінічну картину хвороби в основному обумовлюють самки і личинки. Після прикріплення самки до поверхні шкіри вона швидко (приблизно впродовж години) за допомогою кігтів занурюється у роговий шар епідермісу, роблячи спочатку ледве помітні вертикальні, криницеподібні отвори, згодом паралельно поверхні шкіри риє S-подібні коростяні ходи. Кліщ проникає до зернистого і навіть мальпігієвого шару, змінюючи ороговіння у бік паракератозу. Самка просувається по коростяному ходу зі швидкістю від 0,1 до 5 мм за добу. Цьому сприяють секреція літичних чинників та інтенсивність роботи передніх ніжок. Щоденно самка відкладає 2-3 яйця, але тільки 10 % всієї кладки доживає до стадії появи дорослих кліщів. Тривалість життя коростяного кліща може сягати 2 місяців. Через 3-4 дніпісля кладки яєць із них вилуплюються личинки, які покидають коростяний хід і занурюються у вічка волосяних фолікулів і під лусочки рогового шару епідермісу. Через 2-3 дні личинки перший раз линяють, перетворюючись у німфу, яка теж линяє через 2-3 дні і перетворюється у дорослу самку чи самця. Отже, весь цикл розвитку коростяного кліща становить приблизно 10-14 днів. Стінки коростяних ходів вкриті речовинами, які виділяють кліщі, та випорожненнями, які, очевидно, є залишками лусочок та клітин епідермісу, який споживає кліщ як їжу. Сукупність цих речовин має сенсибілізуючі властивості щодо хворої людини. Джерелом зараження є хвора на коросту людина. Патогістологія: в поверхневих шарах шкіри містяться запальні периваскулярні інфільтрати, що складаються переважно із лімфоцитів, гістіоцитів і полінуклеарних еозинофілів і є результатом контакту між антигенами кліщів і клітинами імунної системи. Цей інфільтрат особливо щільний у постскабіозних вузликах (доброякісна лімфоплазія) і іноді може нагадувати зміни при гематодерміях. Клініка: скарги хворих на сверблячку шкіри, яка посилюється ввечері і вночі, може бути дуже вираженою і порушувати сон. Сверблячка іноді може бути постійною. Вона локалізується на окремих ділянках шкіри або розповсюджена, за винятком обличчя і волосистої частини голови, які ніколи не уражаються у дорослих. Сверблячка іноді може посилюватись у процесі лікування корости або зберігатись і після закінчення лікування внаслідок подразнювальної дії ліків або як прояв алергійної реакції. Характерні місця локалізації коростяної висипки: коростяна висипка симетрична і локалізується переважно на кистях (міжпальцеві складки, бокові поверхні пальців), у ділянці променевозап’ястних суглобів (згинальні і бокові поверхні), передньобокових поверхонь живота, попереку, стегон, сідниць, передніх поверхонь пахвових складок, ареол грудних залоз у жінок, статевого члена у чоловіків, а також на розгинальних поверхнях ліктьових суглобів у вигляді кірочок (симптом Арді). У дорослих коростяна висипка відсутня в ділянці верхнього трикутника спини, на обличчі, шиї, волосистій частині голови. Елементи висипки: Коростяні ходи — це тонкі, звивисті, білуваті або бурі смужки (лінії), які злегка підвищуються над рівнем шкіри, довжиною 0,5-1,0 см. Коростяний хід закінчується на одному (сліпому) кінці невеличким здуттям — акаріозною везикулою, в якій перебуває самка кліща (іноді її можна побачити під збільшувальним склом у вигляді темної крапки). При засиханні ексудату хід набуває вигляду кірочок. Можна віднайти старі, сухі, напівзруйновані ходи у вигляді тріщин. Хід може перериватись везикулою або кірочкою. У дорослих на закритих ділянках тіла можуть спостерігати ходи у вигляді білуватої лінії або лінійного лущення епідермісу на поверхні щільних великих (0,5-1,5 см) вузликів синюшного кольору. Папуло-везикули (екземні псевдовезикули) локалізуються на бокових поверхнях пальців кистей, на долонях і підошвах у грудних дітей. Міліарні червоні запальні папули локалізуються на шкірі тулуба, кінцівок, часто вкриті геморагічними кірочками внаслідок розчухів і розміщуються попарно або ланцюжком, прямолінійно чи під кутом на відстані до 0,5 см. Діагностика: Клінічно: 1. Наявність сверблячки, яка посилюється ввечері і вночі. 2. Характерна локалізація висипки. 3. Наявність коростяних ходів, симптому Арді. 4. Попарне і ланцюжкове розміщення папульозних елементів. 5. Локалізація висипки на геніталіях у чоловіків і в ділянці грудних залоз навколо сосків у жінок. 6. Локалізація висипки (в тому числі бульозної) на долонях і підошвах у дітей до 3-4 річного віку. 7. Швидке припинення сверблячки при призначенні протикоростяної терапії. 8. Урахування епідеміологічних даних: наявність хвороби в інших членів сім’ї, осіб, які спали разом чи були у статевому контакті. Лабораторно: 1. На папулу або сліпий кінець коростяного ходу наносять краплю мінерального мастила, зрізають елемент так, щоб не виступила кров, переносять на предметне скло для дослідження під мікроскопом. 2. На елемент висипки кілька разів наносять 10 % розчин лугу, а потім зрізають чи зішкрябують його, переносять на предметне скло, накривають покривним склом, злегка натискують і через 10 хв розглядають під мікроскопом. Рідше для розпушування епідермісу використовують молочну кислоту чи пробують витягувати кліщів голкою із сліпого коростяного ходу під контролем збільшувального скла. Лікування: Аерозоль «Спрегаль» Детальна інструкція стосовно його застосування знаходиться в кожній упаковці, тому нема необхідності її подавати. Препарат не токсичний і може використовуватись для лікування грудних дітей. Вміст балончика дозволяє вилікувати від 1 до 3 хворих. Препарат проникає у шкіру і вбиває самку кліща, личинки і яєчка після однієї обробки шкіри. Препарат не змивають із шкіри щонайменше 12 год. | |
| Просмотров: 587 | Загрузок: 19 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |