| Главная » Файлы » Рефераты » Рефераты |
Віроїди,природа, патогенні властивості
| [ Скачать с сервера (127.5 Kb) ] | 23.04.2017, 22:54 |
| Віроїди (від "віруси" та грец. εἶδος — форма, вид) — інфекційні агенти, які являють собою низькомолекулярну, висококомплементарну одноланцюгову молекулу РНК, замкнену в кільце, та на відміну від вірусів не мають білкової оболонки. Більшість віроїдів містить від 250 до 375 нуклеотидів — набагато менше, ніж віруси. Викликають хвороби рослин. Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують власних білків. Можлива вторинна структура віроїда PSTVd Віроїди потрапляють у клітину рослини-хазяїна при вегетативному розмноженні, за допомогою комах або механічним шляхом при пошкодженні тканин. Розмноження (реплікація) проходить за допомогою ферментів РНК-полімераз хазяїна. При цьому реплікація нуклеїнових кислот самої клітини-хазяїна пригнічується. Залишається невідомим, яким чином РНК віроїда, не кодуючи ніяких білків, може пригнічувати біохімічні процеси рослини, та яким чином при реплікації працює РНК-полімераза, якій за звичайних умов в якості матриці потрібна ДНК. Походження віроїдів невідоме. Деякі дослідники вважають їх представниками доклітинного "світу РНК", еволюційними реліктами. Але більшість сходяться на думці, що вони походять від вирізаних та замкнених в кільце інтронів або мобільних генетичних елементів — транспозонів, які втратили кодуючі послідовності. Доведено, що нові віроїди можуть утворюватись при рекомбінації. Віроїди можуть завдавати значних збитків рослинництву. Так за останні 50 років на Філіпінах загинули мільйони кокосових пальм від хвороби каданг-каданг, що викликається віроїдом. Перший віроїд — веретеновидності бульб картоплі — був відкритий в 1967 р. Результати перших досліджень віроїдів узагальнені в огляді К.А. Можаєвої і Т.Я. Васильєвої. Відомості про структуру, молекулярній біології віроїдів і інфекціях, що викликаються ними, розглянуті в огляді В.В. Макарова і співавторів. Віроїди від господаря до господаря зазвичай передаються при вегетативному розмноженні, а також механічно. Деякі види розповсюджуються через насіння і пилок. Тільки для віроїда «планто мачо» томату виявлена передача за допомогою комах-переносників, а саме тлею. Цікавий приклад ролі соціальних чинників в механічному способі передачі описаний для віроїда хвороби каданг-каданг, що вражає кокосові пальми на Філіппінах. На острові Лусон ця хвороба інфікувала рослини тільки у власників, що говорять на бикольській мові, тоді як урожай у власників, що говорять на мові тагалоге (тагальській), не страждав від неї. Виявилось, що інфекція розповсюджується робочими, тими, що зрізають плоди з пальм. Власники вважали за краще наймати робочих, що говорять на одному з ними мові, а робочі, що говорять на бикольській мові, приїжджали з тих областей, де якраз і поширена дана хвороба пальм. Віроїди іноді розглядають як представників гіпотетичного добіотичного «світу РНК», якихось еволюційних реліктів. Ймовірніше, що віроїди походять від вирізаних і тих, що піддалися замиканню в кільце інтронів або рухомих генетичних елементів — транспозонів, що втратили внутрішні кодуючі області. Очевидно, нові віроїди можуть утворюватися при рекомбінації РНК. Так, австралійський віроїд винограду містить мозаїку нуклеотидних послідовностей інших віроїдів, зокрема екзокортісу цитрусових, веретеновидності бульб картоплі, зеленої зморшкуватості плодів яблуні. Віроїд колеуса Блюмі-2 утворений злиттям правої частини віроїда колеуса Блюмі-1 і лівій частині віроїда колеуса Блюмі-3. На відміну від вірусів, віроїди позбавлені капсиду. Віроїдні РНК — кільцеві одноланцюгові структури з великою кількістю спарених підстав. Вони самостійно репіціюються в клітках господарів, присутність вірусу-помічника не потрібна. Реплікація повністю здійснюється клітинними ферментами. Яким чином віроїди використовують для свого відтворення клітинні РНК-ПОЛІМЕРАЗИ, яким в звичайних умовах як матриця необхідна ДНК, залишається незрозумілим. Віроїди не кодують яких-небудь білків, в т.ч. і специфічних ферментів реплікації, і не функціонують як інформаційні РНК. Виникає питання, яким чином інфекція приводить до розвитку ознак хвороб без участі специфічних білків. Один з механізмів патогенезу може полягати в репресії фізіологічно важливих генів господаря за рахунок сайленсинга РНК, керованого так званими що малими інтерферують РНК (siPHK). В ролі siPHK виступають двухланцюгові і шпилькові фрагменти віроїдів. Вони зв'язуються з комплементарними ділянками РНК господаря і рібонуклеазою. Комплекс, що утворився, викликає деградацію РНК господаря. Механізм патогенезу також пов'язують з активацією віроїдними РНК клітинних протеїнкіназ, що активуються РНК (ПКР), що приводить до інгібірування синтезу білка і розвитку патогенетичних ефектів. Зокрема, для віроїда веретеновидностей бульб картоплі спостерігається кореляція між патогенністю штаму і його здатністю активувати ПКР in vitro . У представників Pospiviroidae кільце РНК має форму палички завдовжки близько 50 нм. Вторинна структура in vitro утворена короткими двухланцюговими ділянками, розділеними невеликими одно ланцюговими петлями. Така організація РНК дозволяє умовно розрізняти верхній і нижній ланцюги. Вторинна структура денатурує в одноланцюгове кільце завдовжки близько 100 нм, причому температура плавлення в 10 мМ розчині Na+ складає приблизно 50°. У молекулі РНК виділяють 5 структурних доменів — центральний, патогенний, варіабельний, термінальний лівий і термінальний правий. У центральному домені присутня центральна консервативна область. Вона утворена двома консервативними послідовностями нуклеотидів, розташованих відповідно на верхньому і нижньому ланцюгах. Консервативна послідовність на верхньому ланцюзі фланкірована інвертованими повторами. Дві інші консервативні послідовності складають термінальна консервативна область і термінальна консервативна шпилька. Перша з них виявлена у всіх представників пологів Pospiviroid і Apscaviroid, а також у двох найкрупніших представників роду Co/eviroid. Термінальна консервативна шпилька присутня у всіх видів пологів Hosfuviroid і Cocedviroid Реплікація здійснюється в ядрах і ядерцях. Синтез РНК відбувається по асиметричному механізму кільця, що котиться. Кільце РНК служить матрицею для довгого лінійного мультимерной (—) ланцюга. Синтез ведеться РНК-ПОЛІМЕРАЗОЙ II. Потім на цій довгій молекулі синтезується (+) ланцюг, який розщеплюється на фрагменти, відповідні розмірам віроїда. Ці фрагменти зшиваються лігазою, що приводить до утворення кільцевих віроїдних молекул. У представників сімейства Avsunviroidae реплікація відбувається по симетричному механізму кільця, що котиться. Синтезована РНК-ПОЛІМЕРАЗОЙ хлоропластів довгий (—) ланцюг РНК саморозщіплюється завдяки наявності рибозимної активності. Розщеплені фрагменти замикаються в (—) кільця. Другий цикл кільця, що котиться, приводить до утворення довгих лінійних (+) ланцюгів. Вони у свою чергу саморозщіплюється. Короткі фрагменти лігують, даючи кільцеві молекули Нижче приведені характеристики найкраще вивчених віроїдів. Віроїд карликовості хризантеми. Хвороба вперше зареєстрована в 1945 р. в США, а відповідний віроїд ідентифікований в 1973 р. Спочатку він отримав назву Chrysanthemum stunt virus (вірус карликовості хризантеми) і American stuntvirus (американський вірус карликовості). Передається механічно і при вегетативному розмноженні. Виявлений у хризантеми (Dendranthema x grandiflorum Kitam) по всьому світу. Симптоми хвороби дуже мінливі, залежать як від сорту рослини, так і від умов середовища, особливо від температури і освітленості. Основна ознака — затримка зростання, причому зменшення довжини стебла у зрілої рослини складає 30— 50% від середніх значень. У інфікованих рослин спостерігають зменшення розмірів квіток і раніше цвітіння. У сортів з червоним, рожевим і червонувато-коричневим забарвленням квіток знижується інтенсивність кольору («знебварвлення»). При змішаній інфекції з вірусом хризантеми розвивається зморшкуватість листя, що супроводжується появою білих штрихів або цяток. У багатьох сортів хризантеми до 30% інфікованих рослин залишаються безсимптомними. У природних умовах віроїд здатний заражати Argyranthemum (Chrysanthemum) frutescens і Petunia hybrida Surfinia. Експериментально можна інфікувати велике число видів сімейства Compositae. Всі проаналізовані ізоляти віроїда схожі по нукле-отидным послідовностях більш ніж на 94%. Віроїд зберігає інфекційну активність в соку хризантеми при нагріванні до 95—98°С протягом 10 мин., 2—3 міс. при 18°С і принаймні 5 років при 2°С. Виявлений як в листі, так і в стеблах заражених рослин. Єдина ефективна міра боротьби з хворобою — використання здорового посадочного матеріалу. Техніка мерістемної культури з подальшою термообробкою не дозволяє позбавитися від віроїда в заражених зразках. | |
| Просмотров: 2742 | Загрузок: 45 | Рейтинг: 5.0/1 | |
| Всего комментариев: 0 | |