| Главная » Файлы » Рефераты » Рефераты |
Остеопенія та остеопороз. Класифікація, діагностика, лікування.
| [ Скачать с сервера (44.6 Kb) ] | 21.04.2017, 22:10 |
| Кількість мінералів у кістковій тканині показує, наскільки щільними й сильними є кістки. Для визначення щільності мінералів у кістках використовується спеціальний показник кісткової мінеральної щільності. Якщо цей показник ниж Остеопенія – захворювання, що характеризується зниженням щільності кісткової тканини. При остеопенії показник щільності кісткової тканини вище, ніж при остеопорозі, однак значно нижче нормального рівня. Назва захворювання походить від грецького «penia» - бідність, недолік. че норми, діагностується остеопенія, яка при відсутності лікування може привести до ще більш серйозного захворювання – остеопорозу. Важливо розуміти, що остеопенія й остеопороз – два зовсім різні захворювання. Якщо остеопороз вважається дійсно серйозною хворобою, то остеопенія – це скоріше індикатор підвищеного ризику переломів. Яскраво виражені симптоми захворювання відсутні. Процес стоншення кісток не супроводжується хворобливими відчуттями або якими-небудь помітними змінами Оскільки щільність кісток знижується, зростає ризик переломів. Для діагностики захворювання використовується спеціальне дослідження кісткової мінеральної щільності - двохфотонна рентгенівська абсорбциометрія, що дозволяє максимально точно визначити втрату кісткової щільності. Залежно від показника T, що представляє собою відношення досліджуваного показника кісткової щільності до показника нормальної щільності в здоровішої людини, ставиться діагноз захворювання. Якщо показник T вище чим -2,5, але нижче, чим -1,0, можна діагностувати остеопенію. Нормальним вважається показник -1,0, при показниках у рамках від -1,0 до -2,5 діагностується остеопенія, а при показниках менш -2,5 – остеопороз. Основна мета лікування – запобігання подальшого розвитку остеопенії й появи остеопорозу. При лікуванні остеопенії рекомендовані зміни у звичному стилі життя. Для ефективного лікування остеопенії необхідні зміни в раціоні: підвищене вживання продуктів, багатих кальцієм, у тому числі молока, зелених овочів, молочних продуктів. При лікуванні остеопенії пропонується приймання спеціальних харчових добавок на основі кальцію й вітаміну D. Для підвищення щільності кісток необхідний магній, джерелом якого виступають злаки, зелена городина, бобові Для підтримки щільності кісток рекомендовані регулярні фізичні навантаження – ходьба, аеробні навантаження, біг. Спеціальні медичні препарати для зупинки процесу стоншення кісток застосовуються тільки тоді, коли захворювання досягає стадії розвитку остеопорозу. Остеопороз – це системне захворювання скелета, що характеризується низькою кістковою масою і мікроархітекторними пошкодженнями кісткової тканини з наступним збільшенням крихкості і вірогідності переломів кісток. Класифікація. Існують різні підходи до класифікації, які відображають різні патофізіологічні, морфологічні та етіологічні критерії. Запропонована класифікація прийнята на узгоджувальній конфереції країн Європи в 1993 році. Згідно з нею, виділяють дви типи остеопорозу – первинний і вторинний. Своєю чергою вони підрозділяються на форми і варіанти. Первинний остеопороз не зумовлений яким-небудь захворюванням, негативним впливом медикаментів, факторів довкілля тощо. Тобто про первинний остеопороз говорять в тому випадку, коли невідомі його явні причини. Вторинний остеопороз виникає при захворюваннях інших систем чи органів (травного тракту, опорно-рухового апарату, сечовидільної системи, у гематологічних, ендокринологічних хворих тощо), малігнізації, ранній оваріоектомії, гіпогонадизмі у чоловіків, геміплегії, тривалій іммобілізації, впливі остеотропних агентів (медикаментозних препаратів, токсичних речовин, радіонуклідів). Класифікація за патогенетичним типом С.С.Родіонової і Л.Я.Рожинської (1998). • Первинний остеопороз: - Постменопаузальний (1-го типу – дефіцит естрогенів у жінок віком 55-70 років) - Сенільний (2-го типу – дефіцит вітаміну D) - Ідіопатичний ювенільний - Ідіопатичний середнього віку • Вторинні остеопорози: Захворювання ендокринной системи - Ендогенний гіперкортицизм - Тиреотоксикоз - Гіпотиреоз - Гіпогонадизм - Гіперпаратиреоз - Цукровий діабет 1-го типу - Гіпопітуїтаризм - Акромегалія - Вагітність і лактація Ревматичні захворювання - Ревматоїдний артрит - Системний червоний вовчак - Анкілозуючий спондилоартрит Захворювання органів травлення - Резекція шлунка - Синдром мальабсорбції - Хронічні захворювання печінки - Первинний біліарний цироз печінки Захворювання нирок - Хронічна ниркова недостатність - Нирковий канальцевий ацидоз Захворювання крові - Мієломна хвороба - Таласемія - Лейкемії і лімфоми - Гемолітична анемія Інші захворювання і стани - Тривала іммобілізація - Оваріоектомія - Алкоголізм - Нервова анорексія - Порушення харчування - Трансплантація органів - Хронічні обструктивні хвороби легень - Пролактинома - Метастази Генетичні порушення - Недосконалий остеогенез (хвороба Лобштейна) - Синдром Марфана - Синдром Елерса-Данло - Гомоцистинурія Медикаменти - Глюкокортикоїди - Антиконвульсанти - Імунодепресанти - Гепарин - Тиреодні гормони - Препарати літію - Діуретики - Антациди, що вміщують алюміній - Тетрациклін - Агоністи гонадотропін-рилізинг гормону Провідні фактори ризику: Рівень доказовості А - Попередні переломи - Вік - Низька мінеральна щільність кісток - Стать (жіноча) - Спадковість - Вага ( низька) - Гіпогонадизм - Куріння - Недостатнє вживання кальцію - Дефіцит вітаміну D - Зловживання алкоголем Рівень доказовості В - Фізична активність (низька) - раса - Іммобілізація - Час від останнього перелому Патогенез. Процес ремоделювання знаходить під постійним контролем гормональних і тканинних (локальних) чинників регуляції. Найбільш важливими чинниками є паратгормон, кальцитонін, статеві гормони, інсулін, вітамін D3, гормони щитовидної залози, а з локальних факторів - цитокіни (інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, інтерлейкін-4, інтерлейкін-10, інтерферон-, фактор некрозу пухлин , колонієстимулюючі фактори), трансформуючий фактор росту , інсуліноподібні фактори росту, фактор росту фібробластів тощо. Патогенез остеопорозу можна представити наступним чином: • Генетично зумовлена схильність і дисбаланс у системі гормональної регуляції метаболізму кальцію і фосфору (дисфункція статевих залоз, щитовидної залози, підвищена активність паращитовидних залоз, порушення утворення кальцитріолу тощо), що зумовлює порушення процесу ремоделювання кісткової тканини. • Зниження продукції ростових факторів, активності остеобластів, їх реплікації, підвищення активності цитокінів, стимулюючих функцію остеокластів (інтерлейкіни –1,3, 6, 11, гранулоцит-макрофагальний колонієстимулюючий чинник тощо). • Порушення гормональних зв’язків між відносними функціональними системами кісткової тканини (гіперреактивність остеокластів і зниження активності остеобластів), що порушує процес ремоделювання і призводить до підвищених втрат кісткової маси. У генезі різних форм остеопорозу провідна роль належить тим чи іншим факторам. Так, у розвитку постеменопаузального остеопорозу (1-й тип) поряд із зазначеними факторами провідна роль у прогресуючих втратах кісткової маси надається зниженню естроген-синтезуючої функції яєчників в порушенні динамічної рівноваги між остеобластами і остеокластами із переважанням останніх. Це призводить до нагромадження і зростання активності цитокінів і факторів росту, що мають остеокластстимулюючі ефекти. У генезі сенільного остеопорозу (2-й тип) провідна роль належить від’ємному кальцієвому балансу із розвитком гіперпаратиреоїдизму в поєднанні з дефіцитом статевих гормонів. З віком зменшується інтенсивність перетворення в шкірі провітаміну D на холекальциферол і погіршення всмоктування кальцію і вітаміну D3 у кишківнику. Окрім віко залежного зниження синтезу вітаміну D розвивається резистентність до його впливів, зумовлена зменшенням кількості рецепторів на клітинах-мішенях. Розвиток ідіопатичних форм остеопорозу пов’язаний з дисбалансом між мінералізацією кістки і її резорбцією. Це може бути пов’язано із вродженими дефектами кісткового метаболізму чи порушенням локальної регуляції процесів ремоделювання. Вторинні остеопорози становлять біля 15-23%. Їх виникнення чітко зв’язано із дією певних остеопорозогенних факторів. Так, при тривалому застосуванні глюкокортикоїдів розвивається глюкокортикоїд-індукований остеопороз. Клінічна картина. Головне, що відрізняє остеопороз від інших захворювань опорно-рухового апарату – це мізерна симптоматика. Скарги хворих мають загальний характер, їх важко відрізнити від простої втоми. Класичними симптомами остеопорозу є тріада: • Біль у кістках і суглобах, що не знімається нестероїдними протизапальними препаратами; • Переломи кісток; • Порушення осанки. 1. Загальноклінічні ознаки включають загальну слабкість, підвищену втомлюваність, болі вздовж хребта; при цьому непрямими ознаками остеопорозу можуть бути посилення кіфозу, сколіотичні викривлення хребта, порушення ходи. По мірі прогресування остеопоротичного процесу зростає кількість скарг на пришвидшену втомлюваність, постійний хронічний біль у суглобах, у хребті, у ділянці тазу, стегон, особливо вночі. Кашель, чихання, незначні рухи, спроба перейти з горизонтального положення у вертикальне чи навпаки супроводжується посиленням больового синдрому. Відповідно до наростання деформацій тіл хребців збільшується м’язова слабкість, особливо в групах м’язів тулуба, що зумовлює зміни осанки. Частіше за все вона має характер кіфотичної, що призводить до зниження росту пацієнтів – важливої діагностичної ознаки остеопорозу. Формується осанка за типом “горба вдови” (dowagers hump). Посилюються сколіотичні викривлення хребта. Хода таких хворих стає сповільненою, човгаючою, вони ходять дрібними кроками, нахилив тулуб допереду. В нижній частині живота з’являється патогномонічна для остеопорозу шкірна складка. Для хворих на остеопороз, на відміну від інших пацієнтів з патологією опорно-рухового апарату, притаманне переважання суб’єктивних скарг над об’єктивною симптоматикою. 2. Периферичні ускладнення – нетравматичні переломи кісток. Типовими остеопоротичними переломами вважається 3 локалізації: перелом променевої кістки у типовому місці (перелом Колліса), компресійний перелом хребта та перелом шийки стегнової кістки. 3. Деформації хребта, грудної клітки і осанки. Внаслiдок хребцевої компресiї та повзучої деформацiї зменшується рiст, приблизно на 2-4 см пiсля кожної гострої больової атаки, яка може тривати 3-4 мiсяцi з наступною ремiсiєю до року. Пiд час такої атаки можуть змiнювати свою форму 1-4 хребці. Для постменопаузальної форми остеопорозу характерна, насамперед, клиновидна деформацiя хребцiв, для стероїдного остеопорозу - пластиспондилiя, з деформацiєю за типом «риб’ячих» хребцiв. У процесі хвороби рiст пацiєнтiв може зменшитися на 10-15 см, в той час як при нормальному темпi старiння на 2-5 см. Діагностика Рентгенографічні та рентгеноморфометричні методи Найбільш простим, дешевим та доступним методом діагностики остеопорозу є рентгенографічний метод. Трабекулярна резорбція тіл хребців на рентгенограмах виявляється потоншенням поперечних трабекул аж до їх повного зникнення та потовщенням поздовжніх трабекул, орієнтованих по лініях навантаження. Це призводить до виникнення картини «смугастої» кістки. Саме ця ознака відрізняє рентгенологічну картину остеопорозу від остеомаляції. Втрата губчастої кістки спричиняє також посилення контурів замикаючих пластинок, що нагадує картину «порожньої коробки» або «віконної рами». Рентгенологічні критерії: - Поява крупнопетлистої кісткової структури. - Розширення кістковомозкового каналу. - Витончення кортикального шару. - Сингіозуваиня кортикального шару. - Особлива чіткість контурів кортикального шару навколо всієї кістки. «Улюбленими» локалізаціями остеопоротичних деформацій є так звані перехідні зони, тобто місця переходу більш рухомого відділу хребта в менш рухомий та навпаки. Двовгнуті деформації часто спостерігаються у хребтових рухових сегментах Th4—Th8 та L3—L4, клиноподібні — в сегментах Th5—Th7, Th11—L1; компресійні переломи — в сегментах Th12—L1. Проте рентгенографія є досить неточним методом оцінки втрати кісткової тканини хребта. Тому для визначення остеопоротичних деформацій краще застосовувати метод рентгеноморфометрії, який передбачає вимірювання трьох висот і довжини тіла хребця, а також визначення їх співвідношення у вигляді морфометричних індексів. Найпоширенішим методом діагностики вертебрального остеопорозу є методика McCloskey, яка передбачає вимірювання передньої, середньої й задньої висот тіл хребців від Th4 до L5 та порівняння даних показників з такими ж у молодих здорових людей. Стандартне відхилення висот тіла хребця від 0 до -1 SD вважається нормою, від -1 SD до -2,5 SD свідчить про остеопенію та менше за -2,5 SD — вказує на остеопороз. Серед морфометричних індексів у діагностиці остеопорозу широко використовуються індекси рентгенограм кистей та хребців. Найбільш поширені з них — індекси Barnett — Nordin, Exton, Рохліна, «остеопоротичний індекс». Індекс Barnett—Nordin, або метакарпальний індекс, запропонований авторами в 1960 р., розраховують за рентгенограмами кистей. На другій метакарпальній кістці у найвужчому місці медулярної порожнини (або посередині кістки) вимірюють загальну ширину (діаметр) та ширину (діаметр) медулярної порожнини. Індекс обчислюють спеціально за формулою. Рентгеноденситометричні методи Для діагностики остеопорозу також використовується еталонна денситометрія. Цей метод базується на оцінці поглинання рентгенівських променів кісткою при проведенні рентгенографії з використанням стандартизованої плівки. Стандартом денситометричних значень є алюмінієвий клин, що складається з 8—10 сходинок, кожна по 0,5 мм. Застосування високочутливих комп’ютеризованих пристроїв для обробки зображення зробило можливим швидкий аналіз серійних рентгенограм кістки. Після сканування рентгенівського зображення комп’ютер оцінює щільність кортикальної та трабекулярної кістки та трансформує отримані значення в одиниці відносної оптичної щільності. За еталонною денситометричною шкалою (щільність сходинок алюмінієвого клина) реєструються справжні значення щільності кістки, яка досліджується. Застосування денситометричного еталона дало змогу мінімізувати варіації при визначеннях щільності кортикальної та трабекулярної КТ. Застосування сучасної обчислювальної техніки для кількісної оцінки кісткової структури за рентгенограмами — найбільш перспективний напрям у рентгенологічній остеології. Введення за допомогою TV-камери або сканера в пам’ять комп’ютера рентгенівського зображення дає змогу за створеним алгоритмом оцінити наступні параметри кісткових трабекул: кількість, ширину, висоту, площу й щільність. Програма індивідуально оцінює параметри кожної кісткової структури та міру їх відхилення від фізіологічної вікової норми, що підвищує ефективність клінічної діагностики стану скелета. Для кількісної оцінки мінеральної щільності кісткової тканини використовуються радіонуклідні методи — одно- або двофотонна абсорбціометрія, моно- або двохенергетична рентгенівська денситометрія, кількісна комп’ютерна томографія, кількісна ультразвукова денситометрія. Кісткова маса за ступенем втрати поділена ВООЗ на категорії порівняно з референтною групою дорослих молодого віку. Ці категорії базуються на «T-шкалі» пацієнта, що належить до числа середньоквадратичних відхилень, на які щільність його кісткової тканини відрізняється від такої у молодих здорових людей. Використовуючи ці критерії, остеопороз можна визначити, якщо мінеральна щільність або мінеральна насиченість кісткової тканини більш як на 2,5 середньоквадратичного відхилення (< - 2,5 SD ) нижча, ніж у молодої здорової людини. Якщо пацієнт до того ж має один або більше остеопоротичних переломів, він має «визначений» остеопороз. «Т-рахунок» між -1 і -2,5 (мінеральна щільність або насиченість на 1—2,5 SD нижче середнього показника у молодих здорових людей) має категорію «низька кісткова маса», або «остеопенія». Методи фотонної денситометрії засновані на поглинанні кістковою тканиною енергії фотонів радіонуклідів, направлених вузьким пучком через каліматор, і реєстрації «піків накопичення» сцинтиляційним детектором. З цією метою найчастіше застосовують g-випромінювання радіонуклідів 125I, 241Аm, 163Gd. Ці методи пояснюють приблизно 60—80% змін у міцності КТ. Двофотонна абсорбціометрія застосовується для вимірювання кісткової маси поперекових хребців та проксимальної ділянки стегна. Точність методу варіює в межах 2—4%. Двофотонна абсорбціометрія дає можливість визначати мінеральну щільність поперекових хребців. Дослідження хребта проводиться в передньо-задній проекції. Недоліком методу є збільшення відсотка похибки за наявності остеофітів та кальцинозу аорти в осіб літнього та старечого віку. Рентгенівська денситометрія На сьогодні рентгенівська денситометрія є золотим стандартом для визначення мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) хребта, ділянки стегна й усього скелета. DXA-денситометри забезпечують надзвичайну швидкість та високу точність вимірювань. Застосування рентгенівських денситометрів надало можливість оцінювати розвиток остеопорозу протягом кількох місяців, що відкрило нові перспективи для клінічних спостережень за ефективністю методів його лікування. Основним стимулом для розвитку даного методу стала необхідність у технології вимірювання центральної губчастої кісткової структури. Оскільки в постменопаузальному періоді втрата губчастої кісткової тканини відбувається швидше, ніж компактної речовини, стан губчастої кістки має основне значення. Можливість вимірювання зазначеної анатомічної ділянки надзвичайно важлива тому, що: - ступінь втрати кісткової маси може визначити ризик переломів незалежно від величини кісткової маси; - виявлення підвищеної швидкості втрати кісткової маси допомагає узгодити рішення про необхідність проведення лікування; | |
| Просмотров: 1319 | Загрузок: 64 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |