| Главная » Файлы » Контрольные работы » Контрольные работы |
. Вірулентність
| [ Скачать с сервера (111.0 Kb) ] | 15.09.2017, 10:02 |
| Білет№1 1. Визначення мікробіології як науки. Галузі мікробіології. Предмет і завдання медичної мікробіології. Основні риси та тенденції розвитку сучасної мікробіології. Мікробіологія — галузь науки, яка займається дослідженням морфології, фізіології, біохімії, молекулярної біології, генетики, екології мікроорганізмів, їх ролі і значення в кругообігу речовин, у патології людини, тварин і рослин.Галузі мікробіології: бактеріологія, мікологія, протозоологія, вірусологія ,імунологія. Завдання медичної мікробіології-вивчення етіології інфекційних хвороб,практичне застсування методів мікробіологічної діагностики,специфічної профілактики та терапії. Предмет медичної мікробіології-такі видимо,які в процесі еволюційного розвитку адаптувалися до людського організму,в ньому накопичуються,розмножуються,ведуть паразитичну діяльність,викликаючи інфекційні захворювання. 2.Інфекція. Фактори, що обумовлюють виникнення інфекційного процесу. Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру, методи визначення. Фактори патогенності мікроорганізмів, їх характеристика. Інфекція відноситься до паразитичних взаємин. Мікроб-паразит, людина-хазяїн. Інфекція - стан, коли в організм потрапляє чужорідний агент — патоген, який розмножується і може здійснити хвороботворний ефект. Розвиток інфекції залежить від трьох факторів : патогенність мікроорганізму, чутливість макроорганізму, умов навколишнього середовища. Збудники повинні відповідати таким умовам 1. збудник повинен знаходитись в організмі при даному захвор і не зустрічатися при інших або у здорової людини. 2. збудник повинен бути виділений в чистій культурі. 3. при введенні в організм тварин потрібно створити в них аналогічну хворобу. Стадії інфекційного процесу. Початковою стадією інфекційного процесу є проникнення мікроорганізму в макроорганізм через шкіру, слизові оболонки, респіраторний, шлунково-кишковий тракт, сечостатеву систему та інш. Внаслідок адгезії і колонізації розвивається місцевий процес. МіО можуть поширюватися лімфогенним шляхом з розвитком лімфангоїту (ураження лімфатичних судин) та лімфаденіту (ураження лімфатичних вузлів). МіО можуть проникати в кров (бактеріемія, вірусемія). Якщо мікроорганізми розмножуються в крові, розвивається сепсис (зараження крові). Патогенність - генетично визначена здатність МіО викликати інф процес. Це ознака виду. Є генні патогенності, вони знаходяться в хромосомі або бувають у плазмідах. Вірулентність- кількісна характеристика ступеня патогенності МіО, контролює протеїн ДНК аденіл метілаза. Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного процесу. Резистентність макроорганізму визначається умовами середивища. До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні травми, перевтома, переохолодження, перенагрівання.До основних факторам патогенності -здатність мікроорганізмів до колонізації, Їх стійкість до різних мікробіцідной факторам організму, властивості інва-зівность і токсигенності, а також здатність до тривалого персістірованію.1. .колонізація – заселення МіО-ми частин тіла або внутрішніх органів, 2.інвазія або поширення відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази – руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах. 3.фактори з ушкоджуючими функціями – токсини і ферменти патогенності: а). токсини патогенності МіО – біологічно активні речовини які виділяються МіО і здатні порушувати гомеостаз; б) ферменти патогенності – ті що руйнують тканини або клітини, або біологічно важливі речовини. 4.Атенуація – штучне зменшення вірулентності→вакцини проти сибірки, сказу. 3.Методи лабораторної діагностики грипу та їх оцінка. Лабор. діагностика проводиться з метою виділення вірусів шляхом зараж. змивом із носоглотки курячих ембріонів або клітинних культур та їх ідентифікації за допомогою РІФ, РГГА, РН з використанням специфічних протигрипозних сироваток. Для експрес-діагностики використовують ІФА, РІФ. Серологічні дослідження проводять за методом парних сироваток у РЗК, РГГА, ІФА та ін. БІЛЕТ №2 1. Відкриття мікроорганізмів А. Левенгуком. Етапи розвитку мікробіології. Внесок Л. Пастера та Р. Коха в мікробіологію. Левенгук-сконструював мікроскоп і зміг розгледіти рухливих дрібних істот.Він зробив першу морфологічну класифікацію бактерій. Пастер- основоположник наукової мікробіології.Він довів неможливість самозародження життя,запропонував методи стерилізації та пастеризації.Обгрунтував роль мо у виникненні захворювань.Довів,що мо спричинюють гниття та бродіння. Відкрив анаеробів,отримав вакцину проти сибірки і сказу. Кох-удосконалив мікробіологічну техніку,застосував імерсійні об'єктиви, мікрофотографію,використав анілінові барвники.Запропонував метод виділення чистої культури на щільні поживні середовища.Відкрив збудників туберкульоза і холери, обгрунтував терію та практику дезінфекції. Етапи розвитку мікробіології:-евристичний-морфологічний-фізіологічний-хіміотерапевтичний-імунологічний-вірусологічний-молекулярно-генетичний 2. Токсини мікробів (екзо- і ендотоксини). Класифікація екзотоксинів за функціональними властивостями. Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань. Екзотоксини. Легко секретуються у навколишнє середовище. Високотоксичні,вибірково уражають органи і тканини. Складаються з білкових речовин,мають властивості ферментів,розщеплюються протеолітичними ферментами. Термолабільні. Під впливом формаліну і температури переходять в анатоксини.Індукують утворення високоактивних антитоксичних антитіл За ступенем зв'язку з бактеріальною клітиною: 1.Клас А-секретуються у навколишнє середовище 2.Клас В-частково зв'язані з клітиною,а частково синтезуються 3.Клас С-пов'язані з бактеріальною клітиною За дією на лігандні та ефекторні структури: -гемолізини-руйнують еритроцити -лейкоцидини-руйнують лейкоцити -ентеротоксини-епітелій тонкої кишки -дермонейртоксини-некроз шкірних покривів -летальний екзотоксин-може викликати смерть За механізмом дії на клітинні структури: -функціональні блокатори-холероген,ексфоліатин -цитотоксини-ентеротоксини -мембранні токсини До екзотоксинів належать токсини,які продукують збудники правця,дифтерії,чуми,холери,коклюшу. Найбільш ефективними препаратами для лікування екзотоксичних інфекцій є антитоксичні сироватки. 3. . Вірулентність. Історія відкриття, біологічні властивості, класифікація. Вірус грипу відкритий Афанасьєвим і Фейфером. Цей вірус назвали також збудником інфлюенци (грипу).У 1933р Сміт і індус виділили з носоглотки хворих грипом вірус, що назвали вірусом грипу А. У 1940р Ференсис і Меджил відкрили вірус грипу, що відрізнявся від першого. Знову відкритий вірус назвали вірусом грипу В. У 1947р Тейлор виділив вірус грипу С. До родини Orthomyxoviridae належать віруси грипу А, В, С. Вірус грипу має сферичну форму, його розміри 80-120 нм. Геном утворений однонитковою мінус РНК, яка складається з восьми фрагментів. Вона оточена білковим капсидом. Нуклеокапсид має спіральний тип симетрії. На зовнішній, суперкапсидній оболонці у вигляді шипиків розміщені гемаглютинін (Н) і нейрамінідаза (N). Гемаглютинін забезпечує адгезію вірусу на епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів і його проникнення в цитоплазму. Нейрамінідаза має ферментативні властивості й сприяє виділенню новоутворених вірусів із клітини. Чутлививй до прогрівання, дії ефіру та інших ліпідорозчинників. БІЛЕТ №3 1. Морфологія і будова бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі інфекційних захворювань. Вегетативні форми та спори. Морфологія: - кокоподібні (стрептококи, стафілококи, мікрококи, диплококи, тетракоки, сарцини) - паличкоподібні: бактерії, бацили, клостридії, грамнегативні паличкоподібні (кишкова паличка) - звивисті: вібріони, спірили, спірохети Будова: оболонка, цитоплазма, нуклеоїд, капсула (слизовий шар), війки або джгутики (непостійні), спори (непостійні). Оболонка: капсула, цитоплазматична мембрана, клітинна стінка. Джгутики (положення): монотрихи, амфітрихи, лофотрихи, перитрихи. Спори (розміщення): термінальне, центральне, субтермінальне. Вегетативна форма - форма росту та розвитку. У спорових формах бактерії дуже стійкі і можуть зберігатися роками (сибірська виразка). Якщо спори потрапляють у сприятливі умови, то вони швидко переходять у вегетативну форму. Спори бувають круглими, овальними або еліптичними; деякі забезпечені «ребрами жорсткості», що підсилюють стійкість до механічних впливів. При мікроскопічному дослідженні спори виділяються високим коефіцієнтом світло переломлювання.У зрілій спорі помітні: центральна, погано забарвлювана ділянка (спороплазма), двошарова ЦПМ і оболонка спори.Спороплазма (протопласт пори) включає цитоплазму, бактеріальну хромосому, системи білкового синтезу і деякі інші (наприклад, анаеробного енергоутворення). Оболонка спори двошарова. Внутрішній шар (стінка спори) утворений з пептидогліканів. Зовнішній шар (власне оболонка) утворюють кератиноподібні білкові структури з низькою проникністю. Деякі бактерії в несприятливих умовах здатні утворювати особливі захисні форми - спори [від грец. sporos, насіння]. Спори характеризуються високим коефіцієнтом світлопереломлювання і розташовуються внутрішньоклітинно, тому їх також називають ендоспори, а утворюють їх бактерії - спорангії. 2. Фази розвитку інфекційного процесу. Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби. Механізми: 1)адсорбція віріона на поверхні клітини 2)проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину 3)вивільнення вірусного геному (депротеїнізація) 4)синтез ранніх вірусних білків 5)біосинтез компонентів віріона (нуклеїнова к-та і структурні білки) 6)формування (само складання) віріонів 7)вихід віріонів із клітини Періоди інфекційної хвороби: 1)інкубаційний (з моменту проникнення патогенного агента до появи перших ознак захворювання) 2)продромальний (розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки) 3)період основних проявів захворювання (пік інфекційного процесу) 4)період згасання захворювання 5)видужання (реконвалесценція) Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі. Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові. Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях. Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті. СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету. Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі. Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові. Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях. Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті. СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету. 3. Вірусні вакцини, класифікація, принципи одержання, вимоги до них, контроль, оцінка ефективності. Вакцина – препарати, що застос.для активної імунізації людей і тварин з метою специф.профілактики інфекц.захвор.Класиф: живі вакцини: одерж ерж із живих вірусів та бактерій, з низькою вірулентністю. Метод зменшення вірулентності – атенуація. Вбиті вакцини: одерж. Із вбитиз м.о, та бактерій. Хімічні: роблять з антигенів. Анатоксини: одерж.з бактеріальних екзотоксинів. Генно-інженерні : вилучення з патогенно мікроба ген, який визначає синтез антигену.Вакцини досліджують на стерильність, антигенність, імуногенність, ректогенність… БІЛЕТ №4 1. Методи мікроскопії. Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та фарбуючи розчини, прості та складні методи фарбування. 1.Світлова мікроскопія: -світлопільна, темнопільна(заснована на розсіюванні світла мікроскопічними об'єктами),фазово-контрастна, люмінісцентна( здатності деяких речовин світитися при опроміненні їх короткохвильової частиною видимого світла), -ультрафіолетова-в основі лежить здатність деяких речовин поглинати ультрафіолетові промені. 2.Електронна- За допомогою електронного мікроскопа вивчають ультратонку будову мікроорганізмів і тканин, а також проводять імунну електронну мікроскопію. Виготовлення бактеріологічних препаратів 1.Знежирене предметне скельце проводять через полум'я газового паяльника,охолоджують і кладуть на робоче місце. 2.Бактеріологічну петлю прожарюють у полум'ї,тримаючи її як олівець у правій руці. 3.Не випускаючи петлі,лівою рукою беруть прбірку з 0,9% розчином натрію хлориду,а 4 і 5 пальцями правої руки виймають ватно-марлеву пробку. 5.Вінце пробірки пропускають через полум'я паяльника. 6.Петлю вводять у пробірку і охолоджують її торкаючись стінки. 7.Занурюють петлю у пробірку і набирають краплю фіз. розчину. 8.Виймають петлю, проводять пробку і відкритий край пробірки через полум'я.ставлять пробірку у штатив. 9.На центр скельця наносять взятий ізотонічний розчин. 10.Петлю стерелізують.Уліву руку беруть пробірку з досліджуваним матеріалом,відкривають пробку з дотриманням усіх правил. 11.Петлю охолоджують і набирають невелику к-кість матеріалу. 12.Взятий матеріал наносять на скло біля краплі фіз. розчину,розтираючи та емульгуючи його в краплі,готують мазок,діаметром 1-1,5 см. 13.Петлю прожарюють. Барвники та фарбуючі розчини 1.Феноловий фуксин Циля 2.Фуксин Пфейфера 3.Насичений спиртовий розчин метиленової синьки 4.Метиленова синька за Леффлером 5.Водно-спиртовий розчин метиленової синьки Складні методи фарбування 1.За Грамом 2.За Ромамовським-Гімзою 4.Метод Циля-Нільсена 5.Метод Нейссера 2. Роль макроорганізму в інфекційному процесі. Імунологічна реактивність організму дитини. Вплив навколишнього середовища і соціальних умов на виникнення і розвиток інфекційного процесу у людини. Персистенція бактерій і вірусів. Поняття про рецидив, реінфекцію, суперінфекцію. Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного процесу. Резистентність макроорганізму визначається умовами середовища. До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні травми, перевтома, переохолодження, перенагрівання. Голодування призводить до порушення білкового обміну,зменшення активності фагоцитозу,зменшення синтезу антитіл.При енцефаліті,сказі уражується кора ГМ,при ботулізмі-ядра довгастого мозку. У виникненні інфекційного прцесу велике значення мають: наднирники,загруднинна залоза,кістковий мозок,тимус,лімфатичні вузли,селезінка. Роль оточуючого середовища та соціальних факторів. Інфекційний процес залежить від фізичних, хімічних, біологічних, соціальних факторів. Охолодження та перегрівання знижують резистентність організму до дії патогенних мо,порушують біокаталітичні реакції, послаблюють стійкість до мікробів, знижують активність імунної системи. Значну роль відіграють УФ-випромінювання та іонізуючі радіації.Вони сприяють активізації умовно-патогенної мікрофлори,розвитку бактеріємій та септицемій. Особливу небезпечність мають іонізуючі промені,які викликають глибокі зміни в кістковому мозку.інтенсивне забруднення навколишнього середовища, незадовільні гігієнічні умови побуту та праці, низький рівень розвитку суспільства. Персистенція-тривале перебування мікробів в організмі людини,при якому виробляються віруснейтралізуючі антитіла.Персистенція проявляється у формі мікробного носійства, коли мікроб певний час зберігається в організмі, відсутні клінічні симптоми, а мікроб виділяється в оточуюче середовище ( туберкульоз, проказа, бруцельоз, малярія ) ,або не виділяється( сифіліс, токсоплазмоз). Реінфекція-повторне зараження тим же видом мо після перенесеного захворювання (сифіліс, гонорея). Суперінфекція-повторне зараження тим же мікробом людини,у якої ще не скінчилось основне захворювання. Рецидив-повернення симптомів того самого захворювання(малярія,тиф). 3. Родина Пікорнавірусів, загальна характеристика. Антигенна будова. Біологічні властивості. Значення в розвитку патології людини. Пікорнавіруси— родина одноланцюгових, позбавлених суперкапсидної оболонки РНК-вірусів. 5 родів - Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus, Kobuvirus - викликають захворювання у людини. Маленькі,сферичної форми,діаметр=30нм, не мають суперкапсидної оболонки. У серцевині- геномна РНК+, оточена білковим капсидом, кубічним типом симетрії і складається з 12 пентамерів-5 протомерів БІЛЕТ №5 1. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Бактеріоскопічний (мікроскопічний) метод-сукупність способів виявлення та вивчення морфологічних і тинкторіальних властивостей бактерій (мікробів) Застосовують для встановлення діагноза інфекції. захворювання чи іншого викликаного мікробами процесу, а також при ідентифікації виділеної чистої к-ри. У лабораторній практиці використовують такі типи мікроскопічних препаратів: 1) висячу краплю 2) придавлену краплю 3) тонкий мазок крові, гною, мокротиння та ін; 4) товсту краплю 5) агар-мікроскопію 6) препарат-відбиток 7) фіксований мазок. Приготування його складається з декількох етапів: 1) забору і доставки матеріалу для дослідження 2) приготування препарату. Для цього досл. матеріал наносять на чисте, знежирене предметне скло з допомогою бактерій. петлі і розподіляють по площі в 1 см2. Щільний (густий) матеріал або к-ру з щільного середовища вносять бактерій. петлею в краплину фізрозчину, ретельно розмішують і розподіляють по склу на такому ж просторі, як і в попередньому випадку. 3) приготовлений мазок висушують на відкритому повітрі або в теплому струмені повітря (від газового пальника), 4) препарат фіксується на склі 5) фіксовані мазки забарвлюють одним з простих або спеціальних методів фарбування , занурюючи мазок в барвник або наливаючи його на препарат так, щоб вся поверхня препарату була вкрита суцільним шаром барвника, і добре просушують на повітрі7) мікроскопії мазка. 2. Вчення про імунітет. Етапи розвитку імунології. Види імунітету і форми його прояву Імуніте́т — це сукупність захисних механізмів, які допомагають організму боротися з чужорідними чинниками У 1883 Мечников створив фагоцитарну клітинну теорію імунитету. Суть теорії фагоцитозу полягає в доказі ролі лейкоцитів в захисті організму від інфекції. У 1890 Беринг здобув антитоксичну сироватку для лікування дифтерії. Ерліх зробив підсумок багатьох досліджень і помітив, що в організмі щось з’єднується з мікробом і мікроб не розмножується(антитіло). Види імунітету: 1)за походженням:Видовий(притаманний певному виду) Набутий: а)природній :активний(коли людина перехворіла) та пасивний(через плаценту або молоко); б)штучний: активний та пасивний 2)за направленням дії:Антибактеріальний, Антивірусний ,Антитоксичний 3)за проявленням:Місцевий,Загальний Залежно від особливостей розвитку імунної відповіді виділяють клітинний та гуморальний . Характерним критерієм гуморального є виявлення антитіл — захисних факторів білкової природи в сироватці крові. При клітинному антитіла не виявляють. 3. Вірус кору, біологічні властивості, культивування. Патогенез інфекції. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика. Вірус кору. Відноситься до роду морбілівірусів Зрілий віріон має овальну форму діаметром 120-250 нм. Не містить нейрамінідази, однак має гемаглютинін, який спричиняє аглютинацію Er мавп. Геном вірусу- однониткова лінійна нефрагментована РНК-.Репродукується в первинно-трипсинізованих культурах клітин ниркового епітелію, HeLA, Hep-2. У культурах клітин викликає цитопатичну дію у вигляді симпластів. Він нестійкий до дії факторів зовнішнього середов., при кімнатній t гине ч/з кілька годин, але вірулентність втрачає ч/з 30 хв. Чутливий до дії високих температур, ультрафіолетового опромінення, добре зберігається в замороженому стані. Джерелом інфекцій у природі є хворі. Механізм передачі - повітряно-краплинний. Вірус потрапляє в клітини епітелію дихальних шляхів, розмножується в них і проникає в кров. Можлива трансплацентарна передача збудника, що призводить до р-тку внутрішньоутробної інф. Продромальний період характеризується підвищ. t, нежитєм, почервонінням очей, появою плям. Пізніше з’являється характерний плямисто-папульозний висип на всьому тілі. Слизова оболонка дихальних шляхів стає більш проникливою для бактерій, особливо гемолітичних стрептококів, що призводить до виникнення таких ускладнень як бронхіти, пневмонії, отити. Після перенесеного захв. розвивається стійкий і тривалий імунітет, часто довічний. Лабор. Діагностика Матеріал для дослідження-носоглоткові змиви, виділення з коньюктиви ока, клітини осаду сечі,кров. У перші дні хв. можливе виявлення вірусного антигена в мазках-відбитках із слизової оболонки носа за допомогою РІФ. Із серологічних методів використовують ІФА(виявленя специфічних антитіл класу лдм), РГГА і РЗК у парних сироватках. Для специфічної профіл. кору застосовують живу вакцину(12-15міс, 6 років) БІЛЕТ№6 1. Типи і механізми живлення мікроорганізмів. Механізми проникнення поживних речовин в бактеріальну клітину. Хімічний склад мікроорганізмів. Значення складових компонентів. Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у мікробіології. Типи живлення: автотрофи (для створення нових клітин використовують окис водню) і гетеротрофи (використовують готові сформовані органічні сполуки). Гетеротрофи в свою чергу поділяються на сапрофіти (потребують мертві органічні речовини) і паразити (визивають хвороби в тих істотах, в яких живуть) Механізми проникнення поживних речовин: дифузія, полегшена дифузія, транслокація груп (коли транспортуєма сполука піддається модифікаційним змінам), активний транспорт (затрати енергії) Мікробні клітини майже цілком складаються з води (біля 80 %). 20 % вмісту клітини припадає на сухі речовини. Якщо їх прийняти за 100 %, то хімічний склад клітини буде такий: вуглецю - 46-50 %. кисню - 30, водню - 6-7, азоту - 7-14, мінеральних речовин - 2-14 %. До мінеральних речовин належать фосфор, калій, натрій, магній, сірка, кальцій, хлор, залізо, цинк, бор, хром та інші. Вода: розчинник для кристалічних речовин, джерело водневих іонів, учасник хім. реакції Білки: утворюють мембрану на поверхні цитоплазми (ліпопротеїди), здійснюють хім. реакції (ферменти); обумовлюють видову специфічність мікроорганізмів. Полісахариди: розпадаються на глюкозу, фруктозу, галактозу. Класифікація поживних середовищ: -за консистенцією 1)тверді 2)напіврідкі 3) рідкі -за походженням:1)Природні (сироватка крові, жовч, яйця, молоко, морква) 2)Штучні; 3) Синтетичні -за призначенням і складом 1)Основні (МПБ, МПА) 2)Диференціально-діагностичні(Середовище Гісса, Середовище Левіна, кровяний МПА, згорнута сироватка) 3)Спеціальний жовчний бульйон, цукровий бульйон, асцит, агар) Вимоги до поживних середовищем: Повноцінність за хім. складом; наявність стимуляторів росту; певна реакція (рН); буферність; ізотонічність; в’язкість; вологість; прозорість; стерильність. 2. Неспецифічні фактори захисту організму від патогенних мікробів. Комплемент, його властивості, шляхи активації. Фагоцитоз, види фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу. Завершений і незавершений фагоцитоз. Неспецифічний імунітет - це форма імунітету, який здійснюється різними речовинами, що їх виділяють спеціальні залози шкіри, травної і дихальної систем, а також лейкоцитами за допомогою фагоцитозу та білком-інтерфероном. Неспецифічні фактори захисту: 1)бар’єрна функція шкіри:залози виділяють лізоцим,що руйнує пептидоглікан мікробів; 2) бар’єрна функція слизових оболонок,які покриті слизом,війками; 3) бар’єрна функція паренхіматозних органів:запалення; 4)фагоцитоз. Комплемент-складний комплекс білків сироватки крові, який при активації комплексом антиген-антитіло та ін. факторами вивільнює мембраноатакуючі ферменти і забезпечує неспецифічний захист організму від чужорідних агентів клітинної природи. Властивості: Комплемент термолабільний, він руйнується при 55°С протягом 30 хвилин, але може тривалий час зберігатись у висушеному стані при низьких температурах. Швидко руйнується під дією прямих сонячних променів та рентгенівського опромінення. Бактерицидна дія зменшується під дією пепсина та кислот. Деякі речовини, наприклад сахароза, глюкоза, що пригнічують денатурацію білка, підвищують стійкість комплементу до негативних факторів. Шляхи активації:класичний-активація комплементу комплексом антиген-антитіло; альтернативний-активація ендотоксинами організму. Фагоцитоз-активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин. Види фагоцитуючих клітин:сегментоядерні лейкоцити, макрофаги, ендотелій судин, альвеолоцити. Стадії фагоцитозу: 1-хемотаксис(зближення); 2-адсорбція мікроба на поверхні клітини; 3-поглинання мікроба і утворення фагосоми,у якій багато ферментів, які руйнують мікроб Завершений фагоцитоз закінчується повним руйнуванням мікрофаги. Однак деякі види мікроорганізмів виявляють більшу стійкість до лізосомальні антимікробних речовин або навіть розмножуються всередині фагоцитів. Такий незавершений фагоцитоз частіше спостерігається в нейтрофілах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитованими мікроби виштовхуються з них. 3. Проблема специфічної профілактики і терапії грипу. Препарати та їх оцінка. Для специфічної профіл. грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосовують живі вакцини. Грипозні вакцини індукують гуморальний імунитет і значно слабкіше клітинний. Антитіла гемаглютиніну перешкоджають прикріплення вірусу до мембранних рецепторів клітин-мішеней, а антитіла до нейрамінідазі нейтралізують її дію. Імунітет короткочасний, тому часто, потрібна щорічна вакцинація. Також щороку необхідно міняти штам вірусу грипу для виробництва вакцини. Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - АБ й сульфаніламідні препарати. БІЛЕТ №7 1. Дихання мікроорганізмів. Аеробний та анаеробний типи дихання. Ферменти і структури клітини, що беруть участь в процесі дихання. Методи вирощування анаеробних бактерій. Дихання бактерій. Це один із шляхів біологічного окислення, який відбувається з утворенням молекул АТФ. Анаеробне дихання — окислення молекул для отримання енергії за відсутності кисню. При аеробному диханні утворюється в процесі гліколізу піровиноградна кислота в кінцевому підсумку повністю окислюється киснем до СО 2 і води. Ферменти: -супероксиддисмутаза-конвертує О2 в Н2О2 у аеробів та факультативних анаеробів -каталаза(пероксидаза)-розщеплює Н2О2 до Н2О і О2 2. Імунна система організму, її органи. Роль вилочкової залози в імунній відповіді. Клітини імунної системи, їх різновиди. Роль Т-, В-лімфоцитів і макрофагів в імунній відповіді. Імунна система - лімфоїдна тканина яка взаємодіє з іншими системами і робить специфічний контроль сталості внутрішнього середовища і гомеостазу. Розрізняють: 1. центральні органи - тимус, сумка в птахів, у людини кістковий мозок.2. периферичні органи- Пеєрові бляшки, лімфатичні вузли,селезінка, мигдалини і к.к. крові. Функції вилочкової залози: продукція класу імунних клітин-Т-лімфоцитами, синтез гормонів,що впливають на дозрівання імунних клітин,фактора росту і речовин подібних до інсуліну й кальцитоніну Іммунокомпетентні клітини - імуноцити: Т-лімфоцити (55-60%): 1. Т-кіллери - лімфоцити які руйнують чужорідні клітки (пухлини, трансплантанти) без участі антитіл і комплемнета. 2. Т-хелпери – взаємодіють з В-лімфоцитами, стимулюють їхню проліферацію і трансформацію в плазматичні клітки які утворять антитіла. 3. Т-супресори гнітять проліферацію В-лімфоцитів і продукцію антитіл. Сприяють розвитку імунологічної толерантності. 4. Т-ефектори - клітки які відповідають за клітинні реакції імунітету. Відторгненню трансплантанта, протипухлинний противірусний імунітет. 5. Т-ампіліфери - клітини підсилювачі ф-ції Т-ефекторів і ін. 6. Т-лімфоцити пам'яті - зберігають інформацію про антиген і передають її іншим кліткам. В-лімфоцити (25-30%)- дозрівають у кістковому мозку людини. Виділяють: 1. В1-Т незалежні беруть участь в утворенні антитіл без взаємодії з Т-лимфоцитами. 2. В2-Т залежні перетворюються в плазматичні клітки за допомогою Т-хелперов. 3. В3-киллеры - руйнують клітки-мішені без комплементу але за допомогою антитіл. 4. В4-супресоры - гнітять проліферацію Т-лимфоцитов. 5. В5-лімфоцити пам'яті. Макрофаги - фагоцити циркулюючі в периферичній крові і тканинні макрофаги, утворюються в кістковому мозку з полипотентної стовбурної клітки, попадає в кровоток у виді моноцитів. 3. Антигенна будова і види антигенної мінливості вірусу грипу. Сучасні гіпотези, які пояснюють антигенну мінливість ортоміксовірусів. Вірус грипу має 4 антигени: 2 внутр(білок нр,м) і 2 поверхневих(гемаглютинін і нейрамінідаза) Внутр антигеном є родоспецифічним і виявити іх можна в РЗК. Поіерхневі антигени визнач. Вид вірусу грипу А, і вияивити можна в РГТА. Розрізняють 16 типів гемаглютинінів.Вірус грипу-3 гемаглют.і 2 нейрамінідази. Зміни антигенної структури можуть відбув 2 шляхами: антигенним дрейофм або шифтом.. Антигенний дрейф-крапкові мутації,які незначно змінюють молекули поверхневих антигенів. Антигенний шифт-поява нового антигенного варіанта вірусу.це радикальна зміна 1 чи2 поверхневих антиг. БІЛЕТ №8 1. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диф | |
| Просмотров: 630 | Загрузок: 12 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |