| Главная » Файлы » Контрольные работы » Контрольные работы |
Стафілококи
| [ Скачать с сервера (149.3 Kb) ] | 16.09.2017, 10:32 |
| Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи. Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми. Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus. Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків. Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу. Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти. Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот. Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. 2. Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції. Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні. Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай роз-виваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності ста-філококів належить їх здатність до виживання у не-сприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють про-никненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резис-тентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організ-му, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обме¬жених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція. Ферменти: Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів; β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків; Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини; Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном. Токсини: Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»; Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу; δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити; Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій; Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. 3. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка. Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар. На 2-й день дослідження враховується ріст коло¬ній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10 % молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу . На 3-й день досліджують отримані чисті культу¬ри. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95 % ізолятів), визна¬чають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест до¬зволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів. Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отриму¬вав масивну попередню антибютикотврапію і ви¬ділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- α-токсину. В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти – одного з компонентів клітинної стінки – або проводять реакцію ауто аглютинації. Імунітет. Постінфекційний імунітет – клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях. Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію. 4. Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності. Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми. Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО2. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів. Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, oо викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), β- (повний гемо-ліз) і γ-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями. Ферментативна активність нижча, ніж у ста¬філококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродиль¬ний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів прояв¬ляють гемолітичну активність. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Токсини: Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку. Кардіогепатичний токсин – продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці. 5. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань. Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, виклика¬ють опортуністичну інфекцію; патогенез аналогіч¬ний патогенезу стафілококових уражень і зумовле¬ний дією численних факторів патогенності мікроба. Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини. Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції. 6. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу. Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин. Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей. Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах). Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її. 7. Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від грам негативних диплококів носоглотки. Збудник – Neisseria meningitides. Клітини мають сферичну форму, грамм негативні, мають мікрокапсулу та пілі. Спор не утворюють. Хемоорганотрофи, вибагливі до умов культивування; аероби мають цитохромоксидазу і каталазу. Культивують на середовищах, які містять сироватку. На сироватковому агарі утворюють безколірні колонії в’язкої консистенції. Розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу та мальтозу. Утворюють гіалуронідазу й нейролінідазу. Патогенез. Джерело інфекції – хворі, бактеріоносії. Механізм зараження – повітряно-крапельний. Вхідні ворота – слизова носоглотки. Є дві гіпотези поширення менінгококів: 1) слиз носоглотки – лімфа – кров – оболонки СМ і ГМ після подолання гематоенцефалічного бар’єру; 2) слизова носоглотки – через основні решітчасті кістки – подолання гематоенцефалічного бар’єру. Мають тропізм тропізм до оболонок СМ і ГМ, викликають їхнє запалення. При генералізації розвивається менінгококемія. Накопичення у лікворі спинно-мозкової рідини. Велика кількість їх міститься в крові. Руйнуються великими дозами антибіотиків. Мікробіологічна діагностика: Бактеріоскопічне дослідження ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника. При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках спостерігають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових грам негативних диплококів богоподібної форми, оточених капсулою. Бактеріологічне дослідження проводять з метою виділення і ідентифікації чистої культури менінгокока. Серологічний метод використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та інших видах досліджуваного матеріалу або АТ в сироватці крові. Для визначення АГ застосовуються ІФА, РІА, імуноелектрофорез, реакцію коаглютинації. При діагностиці менінгококів бактеріоносійства або назофарингіта ми відрізняємо менінгококи від грам негативних сапрофітних (непатогенних) диплококів носоглотки Neisseria sicca – N. Flava – Branhamella – Caterhalis – вони дуже схожі за морфологією – грам негативні, але відрізняються: Ріст при 22*С, патогенні(-), сапрофіти (+); Образование пігмента – патогенні (-), сапрофіти (+); Ріс на звичайних середовищах – патогенні (-), сапрофіти (+); Ферментація вуглеводів – патогенні (тільки глюкоза і маніт), сапрофіти більш активні; Специфічні АГ (СИ) з імунними (ИДС) А, В, С, Д; Специфічна профілактика – вакцини ні, испытывается из АГ-нов. 8. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань. Профілактика і специфічна терапія гонореї та бленореї. Гонококова інфекція – це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією. Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків. Патогенез. Джерело інфекції – хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон’юктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих «непрофесійних» фагоцитів. Мікробіологічна діагностика. 1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий – метиленовим синім, і мікроскопують. У зв’язку з тим, що у досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ. 2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів. 3) серологічний метод – проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних – у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів. Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА. Лікування залежить від форми захворювання (гостра чи хронічна). При гострій і підгострій гонореї звичайно застосовують препарати пеніциліну. При хронічній ускладненої гонореї лікування зводиться до специфічної або неспецифічної імунотерапії та місцевого лікування. Лікування проводиться в умовах стаціонару головним чином антибіотиками групи Пеніциліну, рідше - сульфаніламідамі. Профілактика. Проводиться комплекс заходів, направлених на ліквідацію джерела інфекції: хворих необхідно виявляти і лікувати. Велике значення має санітарно-освітня робота, спрямована на пропаганду здорового способу життя, виключення випадкових статевих зв’язків. Для профілактики бленореї новонародженим відразу ж після народження в очі капають нітрат срібла. 9. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ешеріхії, їх властивості. Патогенні серовари ешеріхій, їх диференціація. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит. Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м’ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов’язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів. Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв’язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів. Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками кліти | |
| Просмотров: 607 | Загрузок: 9 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |