| Главная » Файлы » Контрольные работы » Контрольные работы |
Еволюція коків
| [ Скачать с сервера (199.3 Kb) ] | 16.09.2017, 10:30 |
| БІЛЕТ 1 1.Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення. Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи. Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми. Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus. Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків. Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу. Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти. Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот. Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. 2. Збудник чуми Yersinia pestis- овоидная гр- палка, фак.анаэроб. Патогенез: Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь, блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией. В коже в месте укуса насекомого возникает, хотя и не постоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальным вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженные ткани дряблые, в центре темно-красного цвета со смазанной структурой, ткани же, располагающиеся по периферии, отечны, желеобразной консистенции. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией, происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической: она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая. Независимо от формы чумы, для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела. Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией. Мб диагностика: незагрезненный материал засевают на агар Хоттингера или Мартена, загрезненного- на среду Туманского. Биопробу ставят на морских свинках () Серология: РНГА,РНАГ, и конечно же ПЦР Лечение: полиионные растворы и коллоиды, антигистамины, антибак(рифампицин, доксициклин,цефотаксим и т.дэээ) 3. Клінічна мікробіологія вивчає етіологію, особливості патогенезу та імунної відповіді при захворюваннях, викликаних умовно-патогенними бактеріями, розробляє заходи щодо поліпшення лабораторної діагностики, лікування та профілактики. Завданням є: 1)вивчення біологічних властивостей умовно-патогенних м/о; 2)розробці та об’єктивізації новітніх методів лаб.діагностики, лікуванні та попередження поширення захворювань у неінфекційних лікувальних закладах; 3)вивченні різноманітних мікробіологічних та санітарно-гігієнічних аспектів внутрішньо лікарняної інфекційної патології, проблем попередження поширення штамів із множинною лікарською стійкістю, формування дисбактеріозів різноманітних біотопів людини; 4)розробці та впровадженні раціональних методів антибіотикотерапії та імунотерапії захворювань; 5)обґрунтуванні та впровадженні потужної системи мікробіологічного моніторингу у різноманітних лікувально-профілактичних закладах. Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних,тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм. БІЛЕТ 2 Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції. Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні. Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай роз¬виваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності ста¬філококів належить їх здатність до виживання у не¬сприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють про¬никненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резис¬тентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організ¬му, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обме¬жених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція. Ферменти: Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів; β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків; Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини; Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном. Токсини: Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»; Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу; δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити; Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій; Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. 2.Клебсієли Морфологія і фізіологія. Представники виду Klebsiella pneumoniae — короткі, товсті, нерухомі грамнегативні палички, що утворюють на відміну від інших ентеробактерій виражені полісахаридні капсули. Клебсієли, так само як інші ентеробактерій, невибагливі до живильних середовищ. Вони ферментують глюкозу з кислотою і газом і використовують її і цитрат як єдине джерело вуглецю, а аміак — джерело азоту. Підвиди клебсієл розрізняють за біохімічними ознаками. На відміну від виду Enterobacter, К. pneumoniae позбавлені джгутиків, не синтезують орнітіндекарбоксілазу, ферментують сорбіт. Диференціація різних видів клебсієл проводиться на підставі їх неоднаковою здібності ферментувати вуглеводи, утворювати уреазу і лізіндекарбоксілазу, утилізувати цитрат та інших ознак. Клебсієли утворюють слизові колонії. Патогенність і патогенез. Вірулентність клебсієл пневмонії обумовлена ??їх адгезією, пов’язаної з капсульної полисахаридом, пілямі і білком зовнішньої мембрани, наступним розмноженням і колонізацією ентероцитів. Капсула також захищає бактерії від дії фагоцитуючих клітин. При руйнуванні бактеріальних клітин звільняється ендотоксин (ЛПС). Крім того, клебсієли пневмонії секретують термостабільний ентеротоксин, що підсилює випіт рідини в просвіт тонкої кишки, що грає істотну роль в патогенезі ОКЗ, і мембранотоксін з гемолітичною активністю. Клебсієли є збудниками пневмонії, ОКЗ, риносклероми, озени. Вони також можуть викликати ураження сечостатевих органів, мозкових оболонок дорослих і дітей, токсико-сеп-тичні стану і ОКЗ у новонароджених. Клебсієли можуть викликати внутрішньолікарняні інфекції. Для пневмонії, викликаної К. pneumoniae, характерні утворення множинних вогнищ у часточках легені з подальшим їх злиттям і ослизненням ураженої тканини, що містить велику кількість клебсієл. Можливе утворення гнійних вогнищ в інших органах і розвиток сепсису. При склеромі, викликаної К. rhinoscleromatis, уражається слизова оболонка носа (риносклерома), носоглотки, трахеї, бронхів. У тканинах утворюються гранульоми з наступними склеротичними змінами. При озене, викликаної К. ozenae, уражається слизова оболонка носа і придаткових порожнин з подальшою атрофією носових раковин і виділенням смердючого секрету. Імунітет. Клебсієли викликають гуморальний і клітинний імунну відповідь. Однак утворюються антитіла не мають про-тектінимі властивостями. Розвиток ГЗТ пов’язано з внутрішньоклітинною локалізацією клебсієл. Екологія та епідеміологія. Клебсиеллеза є антропонозной інфекцією. Джерело інфекції — хворі і носії. Зараження відбувається через респіраторні шляхи. Клебсієли входять до складу кишкового біоценозу, виявляються на шкірі і слизових оболонках. Вони стійкі до факторів навколишнього середовища і порівняно довго зберігаються в грунті, воді, в приміщеннях. У молочних продуктах виживають і розмножуються при зберіганні їх у холодильниках. При нагріванні гинуть вже при температурі 65 `С, чутливі до розчинів звичайних дезінфектантів. Лабораторна діагностика. Діагноз грунтується на результатахмікроскопії мазків з досліджуваного матеріалу (мокротиння, слиз із носа тощо) і виділення чистої культури збудника. Диференціація клебсієл і їх ідентифікація проводиться за морфологічними, біохімічними та антигенними ознаками. Серодіагностики проводять в РСК з сироватками хворих і О-антигеном клебсієл. Профілактика і лікування. Специфічна вакцинопрофілактика клебсиеллеза не розроблена. Для лікування застосовують антибіотики, з яких цефалоспорини третього покоління є найбільш ефективними. 3.Умови виникнення внутрішньолікарняної інф-ії. МБ роль гнійно-запальних, опікових інфекцій, та інфекцій ран, спричинених лікарняними штамами. Умови виникнення внутр..лікарн.інф-ії 1.Нераціональне приймання антибіотиків. 2.Методи діагностики з порушенням цілісности шкірних покривів, розширення спектру и тяжкості оперативних втручань, часте використання лік.засобів, пригничуюче імунну систему. 3.Поширення циркуляції мікроорганізмів в лікарнях. Зараження людей лікарняними ековарами відбувається в основному екзогенно в результаті медичних втручань і проникнення збудника контактним або аерозольним способом в операційні і перев’язувальні приміщення. Таким же способом вони заносяться в опікові, травматичні рани, відкриті гнійно-запальні рани,тканини, порожнини з порушеною цілісністю слизовой оболонки. Зараження лікарняними тамами також відбувається через пошкоджені шкірні покриви і слиз.оболонки способом ауто інфікування з місць носіїв(ніс,руки,промежина) МБ діагностика: Основне значення має бактеріологічне дослідження. Для попереднього діагнозу використовують імунофлюоресцентний метод. БІЛЕТ 3 1.Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка. Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар. На 2-й день дослідження враховується ріст коло¬ній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10 % молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу . На 3-й день досліджують отримані чисті культу¬ри. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95 % ізолятів), визна¬чають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест до¬зволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів. Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отриму¬вав масивну попередню антибютикотврапію і ви¬ділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- α-токсину. В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти – одного з компонентів клітинної стінки – або проводять реакцію ауто аглютинації. Імунітет. Постінфекційний імунітет – клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях. Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію. 2. Бордетелли. Властивості збудника коклюшу, профілактика, діагностика Рід Bordetella сімейства Brucellaceae відділу Gracilicutes утворений дрібними (02-03 x0,5-1 0 мкм) коккобацілламі; включає рухомі і нерухомі види. Бордетелли названі в честь бельгійського бактеріолога Ж. Борде, що виділив збудника коклюшу. Бордетелли паразитують на слизових оболонках повітроносних шляхів. Коклюш - Гостре інфекційне захворювання, що супроводжується запаленням гортані, трахеї і бронхів. Збудник коклюшу - Bordetella pertussis; Вперше виділений Ж. Борде і О. Жангу (1906). Епідеміологія коклюшу. Поширеність коклюшу Bordetella pertussis ( Збудник коклюшу - Паличка Борде-Жангу ) Патогенна тільки для людини; передається повітряно-краплинним шляхом. Резервуар коклюшу - Хворі типовою або стертою формами. До збудника коклюшу сприйнятливі особи будь-якого віку, але частіше хворіють діти від 1 року до Шле. До введення в практику антибіотиків і засобів імунопрофілактики коклюш часто закінчувалося летально, особливо у дітей у віці до 1 року. Bordetella pertussis - Дрібна овоідная паличка, розміром 02-05 x1,0-1 2 мкм. Нерухома, утворює капсулу. Клітини збудника кашлюку погано фарбуються за Грамом, переважно використовувати толуїдиновий синій, що виявляє біполярні метахро-автоматично гранули (клітинні ліпоїдами). Коклюшна паличка - Строгий аероб; каталаза-позитивна. Вуглеводи практично не ферментує, вимоглива до живильних середовищ. Крім того,росту збудника кашлюку перешкоджають накопичуються в середовищі жирні кислоти, інгібуючі їх зростання. Тому в культуральні середовища вносять адсорбенти - активоване вугілля, крохмаль, альбумін і ін Найбільш часто використовують агар Борде-Жангу і казеїново-вугільний агар (КУА). • Через 3-5 діб на агарі Борде-Жангу коклюшна паличка утворює невеликі (1 мм в діаметрі) сіруваті, опуклі і блискучі колонії, що нагадують крапельки ртуті або перлини, оточені зоною слабкого гемолізу. На КУА колонії збудника кашлюку блискучі, сірувато-кремового кольору. При зміні складу живильного середовища або умов культивування бордетелли швидко змінюють тип зростання і антигенні властивості. Перехід від S-форми (I фаза) до R-формі (IV фаза) відбувається через проміжні II і Ш фази і супроводжується зміною набору Аг і втратою вірулентних властивостей. • У рідких середовищах (20% кров'яний бульйон) бактерії дають незначне помутніння, утворюють плівку (іноді з спускаються вниз відростками типу сталактитів); до 10-14-ї доби культивування утворюють осад, середа при цьому стає прозорою. Профилактика и лечение. Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содержащую убитые коклюшные бактерии в 1 фазе (S-форме). Для лечения используют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики: тетрациклины, макролиды 3. Умовно-патогенні м/о.Біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених ум-патогенними м/о. Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних,тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм. БІЛЕТ 4 1.Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності. Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми. Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО2. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів. Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, oо викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), β- (повний гемо¬ліз) і γ-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями. Ферментативна активність нижча, ніж у ста¬філококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродиль¬ний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів прояв¬ляють гемолітичну активність. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Токсини: Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку. Кардіогепатичний токсин – продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці. 2. Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо) Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці + 1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища 2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера ( -> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу) 3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції ; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції ; навколо C. hystoliticum зона просвітлення ; C. sordellii має ореол опалесценції Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо) 3. Роль повітряного середовища у поширенні збудників респіраторних вірусних інфекцій. Методи відбору проб повітря та індикації респіраторних вірусів. Вірусні ФСчастки годинами зберігають свою активність в сухому теплому і нерухомому повітрі, але майже миттєво руйнуються в повітрі прохолодному, вологому і рухомому. У цьому аспекті мітинг в центрі Києва, на який зібралося 200 000 чоловік, менш небезпечний, чим збори 1000 чоловік в клубі в Ужгороді. Гуляти можна скільки завгодно. Підчепити вірус під час прогулянки практично нереально. У цьому аспекті, якщо вже ви вийшли погуляти, так не треба показушного ходіння в масці по вулицях. Вже краще подихатимете свіжим повітрям, а маску натягніть перед входом в автобус, офіс або магазин. Оптимальні параметри повітря в приміщенні - температура близько 20 °С, вологість 50-70%. Обов'язкове часте і інтенсивне крізне провітрювання приміщень. Будь-яка система опалювання сушить повітря. Саме початок опалювального сезону став початком епідемії! Контролюйте вологість. Мийте пів. Включайте зволожувачі повітря. Настійно вимагайте зволоження повітря і провітрювання приміщень в дитячих колективах. Для визначення вмісту вірусу в повітрі камери проводять відбір проб повітря за допомогою аспіратора будь-якої системи (наприклад, насосу). Проби повітря, що відбираються, зі швидкістю 2-5 л/хв., пропускають через прилад Дяконова або ін., у який наливають 5 мл стерильного розчину Хенкса з антибіотиками. Після чого цією рідиною заражають по 4 пробірки з моношаром клітинної культури. Кількість вірусів у пробах визначають титруванням. Після інфікування повітря в камеру розпилюють розчини препаратів за допомогою різної розпилюючої апаратури. Дослідження проводять за трьома показниками відносної вологості повітря: (20-25%, 50-55% і 80-85%) і температурі повітря в межах від 19 до 22 град.С. Контролі. Як контроль використовують аерозольні суміші, що не містять активнодіючого препарату, що розпилюють у камеру в тих же кількостях. При цьому розмір аерозольних часток повинний бути однаковим з розміром часток аерозолю препарату. Контрольні аерозольні суміші, що не містять активнодіючої речовини, не впливають на вірус, незалежно від концентрації останнього в повітрі. Результат. Результат випробування аерозольного дезінфекційного засобу вважають позитивним при повній інактивації ним тест-вірусу у повітрі камери за умов його застосування в концентрації, передбаченій інструкцією. БІЛЕТ 5 1. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань. Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, виклика¬ють опортуністичну інфекцію; патогенез аналогіч¬ний патогенезу стафілококових уражень і зумовле¬ний дією численних факторів патогенності мікроба. Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини. Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції. 2. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів. Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год . Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей. Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці. Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол. Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах Серологія: РНГА, ІФА Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е. 3. Санітарно-вірусологічне дослідження води.Віруси,бактеріофаги у питних і стічних водах.Методи виявлення. Для оцінки санітарно-гігієнічного стану води використовують виявлення таких бактерій Е.соїі, proteus, представники родини ентеробактерій-бактерій групи кишкової палички. Для оцінки чистоти води використовують такі показники: 1) Мікробне число-кількість мікроорганізмів в Імл. 2) Колі-титр-кількість води,яка містить 1 кишкову паличку (N для питної води -ЗЗЗмл). 3) Колі-індекс- кількість кишкових паличок,які містяться віл води (N для питної води-3). Методи оцінки чистоти води: 1) Метод мембранних фільтрів - воду фільтрують через стерильні фільтри-» поміщають їх на середовище Ендо-» чистоту води оцінюють по кількості колоній малинового кольору. 2) Метод бродіння - різну кількість води засівають на глюкозо-пелтонний бульйон-» визначають наявність бродіння по помутнінню,газоутворенні-»там,де є бродіння- посів на середовище Ендо -»визначення колі-титру та колі-індексу. БІЛЕТ 6 1. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу. Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин. Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей. Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах). Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її. 2. Коринебактерії (лат. corynebacterium) — рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і непатоненні види. По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії. Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами. Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія). До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його. 3. Методи виявлення в грунті патогенних мікроорганізмів.Дослідження грунту на наявність ентеровірусів. Найбільш важливе значення для людини має наявність у грунті представників бактерій групи кишкової палички та клостридій (особливо-C.perfingens).Наявність великої великої кількості Е.соїі - свіже фекальне забруднення. Колі-титр грунту - 1 грам і більше; це найменша кількість грунту,яка містить Е.соїі.Перфрингенс-титр-це найменша кількість грунту .яка містить С.perfringens (0.01 г).Мікроорганізми грунту приймають участь в процесах синтезу органічних речовин,енергії,обміну. БІЛЕТ 7 1.Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від грам негативних диплококів носоглотки. Збудник – Neisseria meningitides. Клітини мають сферичну форму, грамм негативні, мають мікрокапсулу та пілі. Спор не утворюють. Хемоорганотрофи, вибагливі до умов культивування; аероби мають цитохромоксидазу і каталазу. Культивують на середовищах, які містять сироватку. На сироватковому агарі утворюють безколірні колонії в’язкої консистенції. Розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу та мальтозу. Утворюють гіалуронідазу й нейролінідазу. Патогенез. Джерело інфекції – хворі, бактеріоносії. Механізм зараження – повітряно-крапельний. Вхідні ворота – слизова носоглотки. Є дві гіпотези поширення менінгококів: 1) слиз носоглотки – лімфа – кров – оболонки СМ і ГМ після подолання гематоенцефалічного бар’єру; 2) слизова носоглотки – через основні решітчасті кістки – подолання гематоенцефалічного бар’єру. Мають тропізм тропізм до оболонок СМ і ГМ, викликають їхнє запалення. При генералізації розвивається менінгококемія. Накопичення у лікворі спинно-мозкової рідини. Велика кількість їх міститься в крові. Руйнуються великими дозами антибіотиків. Мікробіологічна діагностика: Бактеріоскопічне дослідження ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника. При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках спостерігають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових грам негативних диплококів богоподібної форми, оточених капсулою. Бактеріологічне дослідження проводять з метою виділення і ідентифікації чистої культури менінгокока. Серологічний метод використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та інших видах досліджуваного матеріалу або АТ в сироватці крові. Для визначення АГ застосовуються ІФА, РІА, імуноелектрофорез, реакцію коаглютинації. При діагностиці менінгококів бактеріоносійства або назофарингіта ми відрізняємо менінгококи від грам негативних сапрофітних (непатогенних) диплококів носоглотки Neisseria sicca – N. Flava – Branhamella – Caterhalis – вони дуже схожі за морфологією – грам негативні, але відрізняються: Ріст при 22*С, патогенні(-), сапрофіти (+); Образование пігмента – патогенні (-), сапрофіти (+); Ріс на звичайних середовищах – патогенні (-), сапрофіти (+); Ферментація вуглеводів – патогенні (тільки глюкоза і маніт), сапрофіти більш активні; Специфічні АГ (СИ) з імунними (ИДС) А, В, С, Д; Специфічна профілактика – вакцини ні, испытывается из АГ-нов. 2.Збудник дифтерії,біологічні властивості. Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин. Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років. Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка 3.Роль води,грунту, повітря у передачі збудників вірусних інфекцій. Віруси,які найчастіше знаходяться в об'єктах навколишнього середовища. Виживання в грунті ентеровірусів коливається в широких межах (15-90 діб). Воно залежить від виду грунту,його вологості,температури. Довго зберігається га овочах,вирощених на ділянках,зрошених стічними водами -» слід робити вірусологічне дослідження грунту,води. У воді ентеровіруси виявляються частіше влітку і восени.виживашгя у воді - 11-80 діб,залежить від температури,ступеня забрудненості,бактеріологічної мікрофлори,кількості внесеного вірусу.Повітря-несприятливе середовище для вірусі в.виживання адсорбуючись на пилшинках і вологих часточках. Проби беруть за допомогою вловлюючої рідини (цукровий бульйон),якої заражений курячий ембріон або клітини культури Heia. БІЛЕТ 8 1.Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань. Профілактика і специфічна терапія гонореї та бленореї. Гонококова інфекція – це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією. Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів альбуміном при темп.28-30С. На рідких пож. Серед. При рості лепто спір відсутнє скаламутнення;ростуть повільно. Патогенез. У деяких тварин,інфекція перебігає хронічно без клін. Проявів. При цьому збудник виділяється із сечею,забруднюючи воду та грунт. Головними шляхами передачі є водний,аліментарний,контактний. Мікроб через слиз.обол. або черезпошкодж. Шкіру потрапляє в кров. Із кровю потрапляє в печінку , нирки,де знову розмнож.та потрапляють в кров. Лептоспіри вражають капіляри печінки,нирок,ЦНС. Виникає генералізований капіляротоксикоз,зявляються геморагії. Хвороба перебігає гостро, з інтоксикацією, жовтяницею, розвитком ниркової недостатності, з високою латентністю | |
| Просмотров: 1231 | Загрузок: 22 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |