| Главная » Файлы » Доклады » Доклады |
Тромбоз легеневої артерії
| [ Скачать с сервера (61.5 Kb) ] | 19.09.2017, 22:44 |
| ВИЗНАЧЕННЯ ТЕЛА —це оклюзія основного стовбура чи гілок ЛА частинами тромбу, які формуються у венах великого кола кровообігу чи порожнинах правих відділів серця і переносяться в мале коло кровообігу із плином крові. Тромбоз ЛА — локальне тромбоутворення в системі легеневих артерій. Іноді дуже складно відрізнити локальне тромбоутворення в малому колі кровообігу (у хворих із СН, пухлинами тощо) від емболізації з інших судинних регіонів, тому найчастіше їх розглядають разом як єдиний симптомокомплекс. Легенева емболія, код за МКХ-10: I26. ТЕЛА не є самостійним захворюванням, а становить поширене і прогностично досить несприятливе ускладнення різних хвороб, травм та оперативних втручань. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ТЕЛА — одне з найпоширеніших ускладнень багатьох захворювань, що становить загрозу для життя хворого. У світі ТЕЛА вважається третьою за частотою причиною смерті. Щорічно від ТЕЛА помирає 0,1% населення земної кулі. За даними Європейського товариства кардіологів у Франції щорічно реєструють до 100 тис. випадків ТЕЛА, в Англії та Шотландії — 65 тис., в Італії — 60 тис., а в США — близько 650 тис. Більшість випадків ТЕЛА розвивається у стаціонарах, причому 70–80% становлять хворі терапевтичного профілю. Серед пацієнтів терапевтичного профілю найчастіше ТЕЛА розвивається при інсульті (56%), ІМ (22%), гострих терапевтичних захворюваннях (16%), новоутвореннях (>15% випадків), а також у осіб похилого віку (9%). При загальній хірургічній патології частота ТГВ становить 32%, при переломах голівки стегнової кістки — 45%, множинних травмах — 50%, при гінекологічних операціях із приводу злоякісних новоутворень — 22%, при гінекологічних операціях з приводу доброякісних новоутворень — 14% . За даними Фремінгемського дослідження смертність від ТЕЛА становить 15,6% всієї госпітальної смертності (18% — хворі хірургічного профілю, 82% — з терапевтичною патологією). Суттєві відмінності епідеміологічних даних пояснюються відсутністю точної статистики поширеності ТЕЛА, що зумовлено об’єктивними причинами: в більшості випадків епізоди ТЕЛА залишаються не поміченими, оскільки її клінічні симптоми подібні з іншими захворюваннями легеневої та серцево-судинної системи, а при аутопсії часто лише ретельне дослідження ЛА дозволяє виявити тромби чи залишкові ознаки перенесеної ТЕЛА. Точні статистичні дані щодо частоти випадків ТЕЛА в Україні відсутні, а ймовірна частота захворювання становить близько 50 тис. випадків на рік, в тому числі з летальним результатом — більше 10 тис . В Україні розвиток ТЕЛА ускладнює 0,1–0,3% оперативних втручань і є причиною 20–40% смерті в післяопераційний період. Не рідше ТЕЛА виявляють і у хворих терапевтичного профілю. За даними Європейського товариства кардіологів прижиттєво ТЕЛА діагностують приблизно у 25% випадків. Рівень смертності при нелікованій ТЕЛА досягає 30%, проте проведення адекватної антикоагулянтної терапії дозволяє знизити його до 2–8%. Імовірність рецидивів ЕТІОЛОГІЯ Венозний тромбоз будь-якої локалізації може ускладнитися розвитком ТЕЛА. Найбільшу загрозу становить басейн нижньої порожнистої вени, з тромбоутворенням у якому пов’язано близько 90% всіх епізодів ТЕЛА. Часта причина ТЕЛА (70%) — гострий ТГВ ілеофеморального сегмента і проксимальних відділів вен нижніх кінцівок (підколінно-стегновий сегмент). Венозний тромбоз із локалізацією в дистальних відділах глибоких вен нижніх кінцівок (гомілка) ускладнюється ТЕЛА із частотою 1–5%, а тромбоз поверхневих вен майже ніколи не приводить до розвитку ТЕЛА. Часто відзначають тромбоз одночасно глибоких і поверхневих вен гомілки Найбільшу загрозу становлять так звані флотуючі тромби. Вони мають єдину точку фіксації в дистальному відділі, а довжина їх іноді досягає 15–20 см. Виникнення флотуючих тромбів часто зумовлено поширенням процесу з вен невеликого калібру у великі венозні судини. При оклюзивному флеботромбозі флотуюча верхівка тромбу може стати потенційним емболом Слід зазначити, що при флотуючому тромбі не відзначають будь-яких клінічних проявів, оскільки кровотік в ураженій вені зберігається. При тромбах, які повністю закривають просвіт судини, ТЕЛА не розвивається. Є повідомлення про випадки ТЕЛА з басейну верхньої порожнистої вени (до 3,5%) внаслідок введення венозних катетерів у відділеннях реанімації та блоках інтенсивної терапії. Значно рідше до розвитку ТЕЛА призводять тромби із локалізацією у правому передсерді за умови його дилатації чи фібриляції передсердь. Відриваючись від венозної стінки в місці утворення, тромби з потоком крові потрапляють у ЛА. Локалізація тромбоемболів у судинному руслі легень багато в чому залежить від їх розмірів. Зазвичай емболи затримуються в місцях розгалуження артерій, викликаючи часткову або, що трапляється рідше, повну оклюзію дистальних гілок. У 65% випадків уражується ЛА обох легень, у 20% — лише правої легені, у 10% — лише лівої легені, причому нижні сегменти уражуються в 4 рази частіше, ніж верхні. У хворих з відкритим овальним вікном за наявності високої легеневої гіпертензії тромбоемболи можуть потрапити в артерії великого кола кровообігу (парадоксаль ФАКТОРИ РИЗИКУ Оскільки тромбоз магістральних вен і ТЕЛА — прояви однієї патології, вони мають загальні фактори ризику. Виокремлюють первинні (спадкові) та вторинні (набуті) фактори ризику тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і ТЕЛА (табл. 1.1). Багато пацієнтів мають спадкову схильність до тромбозу, що розвивається під впливом провокуючих факторів. Різні фактори ризику можуть поєднуватися один із одним, хоча у значної частини хворих класичні сприятливі фактори відсутні. Вроджена схильність до тромбозу як самостійний фактор ризику вважають надзвичайно рідкісним явищем, хоча реальне її поширення невідоме. Припустити наявність генетичних дефектів слід у разі розвитку тромбозу неясного генезу у осіб віком до 40 років, рецидивного тромбозу глибоких вен і ТЕЛА чи обтяженого анамнезу. Частота тромбоемболічних ускладнень підвищується з віком, хоча ця тенденція може відображати розвиток захворювань, що є об’єктивними факторами ризику розвитку тромбозу. Одним із провідних факторів, що спричиняє тромбоутворення у глибоких венах нижніх кінцівок, — гіподинамія. Значне зменшення роботи м’язів нижніх кінцівок призводить до сповільнення кровотоку у венах, що спричиняє утворення тромбів. Тромбоемболії часто виявляють при серцево-судинних захворюваннях, у тому числі у 30–60% пацієнтів із інсультом, 5–35% — із гострим ІМ і у 12% — із хронічною СН. Розвиток тромбозу глибоких вен і ТЕЛА спричиняє іммобілізація пацієнта, навіть нетривала (на 1 тиж), і хірургічні втручання (наприклад після оперативних втручань із приводу перелому стегнової кістки частота тромбоемболії за відсутності профілактичної терапії становить 50–75%). Тому при тривалості польоту >6 год пасажирам рекомендується не перетискати одягом нижні кінцівки та запобігати розвитку дегідратації, а за наявності додаткових факторів ризику ТЕЛА — проводити профілактичну компресію ніг за допомогою медичних трикотажних виробів або еластичного бинта. Альтернативний метод — одноразове введення перед польотом низькомолекулярного гепарину (НМГ) у профілактичній дозі. Профілактичне застосування ацетилсаліцилової кислоти не рекомендується. До важливих факторів ризику ТЕЛА (близько 30%) належать злоякісні новоутворення, які супроводжуються синдромом гіперкоагуляції і пригнічення системи фібринолізу. Часто ТЕЛА ускладнює перебіг післяопераційного періоду (оперативні втручання на матці, яєчниках, передміхуровій залозі, сечовому міхурі, шлунку, товстій кишці тощо), особливо за наявності гнійно-септичних ускладнень. У період вагітності ризик розвитку тромбоемболії підвищується у 5 разів. Замісна гормональна терапія в період менопаузи призводить до підвищення ризику тромбозів та емболії у 3 рази. До самостійних факторів ризику належать також тютюнопаління та ожиріння. У клінічних дослідженнях і під час аутопсій виявити джерело тромбу при ТЕЛА вдавалося у 50–70% випадків. Із них у 70–90% джерелом ТЕЛА був тромбоз судин, що впадають у нижню порожнисту вену, а у 10–20% — у верхню порожнисту вену. ПАТОГЕНЕЗ Більше сторіччя тому, в 1856 г., Рудольф Вірхов установив, що до розвитку венозного тромбозу призводять три фактори: • локальне ураження ендотелію; • підвищення згортальної здатності крові; • локальне сповільнення кровотоку (стаз). Початковим етапом тромбогенезу в більшості випадків є пошкодження ендотелію судинної стінки. Відомо, що ендотелій має потужний вплив на стан коагуляційного гемостазу. В нормі клітини ендотелію синтезують ендотелін, простациклін, оксид азоту — речовини, які попереджують спазм судин і тромбоутворення, гальмують адгезію та агрегацію тромбоцитів. Крім цього, ендотеліальні клітини виділяють тканинний активатор плазміногена, що іні ціює фібриноліз у відповідь на тромбоутворення. При пошкодженні поряд із пригніченням захисного впливу ендотелію на згортальні властивості крові відбувається вивільнення у кровотік прокоагулянтних речовин, зокрема фактора Віллебранда і тканниного фактора. Крім того, оголений субендотеліальний шар судин сам стає потужним стимулятором адгезії та агрегації тромбоцитів, із яких вивільняється ряд біологічно активних речовин (АДФ, серотонін, фактор ІІІ, тромбопластин та ін.). Активація тромбоцитів стимулює запуск коагуляційного каскаду за участю всіх факторів згортання крові з утворенням тромбіну, що перетворює фібриноген у фібрин і призводить до формування фібрин-тромбоцитарного тромбу. Тромб від місця утворення переноситься із плином крові в ПШ, де частково руйнується і у вигляді окремих фрагментів потрапляє в мале коло кровообігу. Тому в більшості випадків відзначають множинну оклюзію декількох гілок ЛА різного калібру, часто двосторонню — немасивну ТЕЛА. Значно рідше відбувається масивна тромбоемболія головних гілок або стовбура ЛА, що супроводжується гострим розвитком клінічної картини тяжкої тромбоемболії, що закінчується швидкою раптовою серцевою смертю. При субмасивній ТЕЛА емболізуються дольові й сегментарні гілки ЛА . Механічна обструкція артеріального русла легень тромбоемболом, у якій значну роль відіграє спазм ЛА у відповідь на механічне подразнення, і нейрогуморальна реакція, що виникає у відповідь, мають провідне значення в генезі респіраторних і гемодинамічних розладів, вираженості клінічн их проявів і ступеня тяжкості ТЕЛА. Дія гуморальних факторів не залежить від розмірів тромбу, тому емболія навіть дрібної гілки ЛА може призвести до значних порушень гемодинаміки. Це пояснює часту невідповідність між обсягом емболічної оклюзії легеневих судин і тяжкістю клінічної картини ТЕЛА. Гемодинамічні розлади Внаслідок часткової чи повної механічної обструкції легенево-артеріального русла тромбоемболом відбувається різко виражений генералізований спазм артеріол малого кола (прекапілярна гіпертензія), переважно за рахунок барорефлексу та вивільнення вазоконстрикторних субстанцій (тромбоксану А2, серотоніну, гістаміну тощо) із тромбоцитів, які осідають на поверхні тромбоембола. В результаті цього легеневий судинний опір значно зростає і розвивається легенева гіпертензія. У осіб без супутніх захворювань серця та легень гостра гіпертензія малого кола кровообігу виникає при обструкції близько 40–50% легеневого артеріального русла. Оклюзія 60–75% легеневої циркуляції є критичною і призводить до розвитку гострої правошлуночкової недостатності і різкого зменшення об’єму циркулюючої крові. Необхідно відзначити, що при ТЕЛА ступінь оклюзії просвіту судини згодом може збільшуватися за рахунок приєднання вторинного місцевого тромбозу, що збільшує розміри тромбоембола щодо об’єму кровотоку. Нерідко це призводить до трансформації немасивної ТЕЛА в масивну (табл. 1.2). При першому епізоді субмасивної і навіть масивної ТЕЛА, що не призводить до раптової смерті, систолічний тиск у ЛА найчастіше залишається відносно невисоким (40–50 мм рт. ст.). Негіпертрофований ПШ не може забезпечити систолічний тиск >70 мм рт. ст. Високі значення цього показника, як правило, свідчать про поступове формування легеневої гіпертензії в результаті декількох епізодів ТЕЛА чи про наявність хронічної легеневої гіпертензії іншого генезу. Підвищення легеневого судинного опору супроводжується зростанням напруження у стінці ПШ серця і його дилатацією, внаслідок цього міжшлуночкова перегородка випинається в порожнину ЛШ і звужує його просвіт, а стиснення правої коронарної артерії викликає ішемію, а іноді й ІМ ПШ серця. Підвищення легеневого судинного опору і надмірне навантаження на ПШ серця (підвищення постнавантаження) на фоні значного зменшення ємкості артеріального русла (зниження переднавантаження) призводить до значного обмеження венозного припливу крові в ліві відділи серця і розвитку синдрому малого серцевого викиду: зменшуються хвилинний об’єм, серцевий індекс, знижується рівень АТ, порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок). Порушення центральної гемодинаміки при ТЕЛА можуть бути різного ступеня вираженості: від помірно вираженої дилатації ПШ серця з компенсаторною гіперфункцією і без істотного зменшення серцевого викиду в стані спокою до обструктивного кардіогенного шоку з високим центральним венозним тиском і зниженим АТ внаслідок порушення наповнення ЛШ серця в діастолу. Це може призвести до зменшення коронарного кровотоку і погіршити перфузію міокарда, переважно ПШ серця. У деяких випадках можливий розвиток гострого набряку легень, що має складний патофізіологічний механізм. Велике значення має рефлекторний викид норадреналіну у відповідь на ураження великого обсягу легеневої тканини, що викликає спазм легеневих артеріол і перевантаження ЛШ серця. Крім того, різка дилатація ПШ серця призводить до здавлювання ЛШ і підвищення тиску в лівому передсерді і, таким чином, збільшує легеневу гіпертензію. У патогенезі набряку легень при емболіях дрібних гілок ЛА істотну роль відіграє підвищення проникності альвеолярнокапілярної мембрани у поєднанні зі збільшенням легеневого кровотоку по гілках ЛА, в яких оклюзія відсутня (схема 1.1). Респіраторні розлади Повне або часткове припинення легеневого кровотоку в результаті ТЕЛА призводить до вираженого порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення, внаслідок чого розвивається дихальна недостатність і артеріальна гіпоксемія. В результаті припинення кровотоку в добре вентильованих альвеолах відбувається збільшення внутрішньолегеневого «мертвого простору» і погіршення газообміну. Порушення вентиляційноперфузійного співвід ношення посилюється вираженим бронхоспаз мом, по в’язаним із дією на гладкі м’язи дрібних бронхів біологічно активних речовин, які виділяються із тромбоцитів (тромбоксан А2, серотонін та ін.). Крім того, внаслідок ішемії альвеол, зумовленої їх недостатньою перфузією, порушується не лише вентиляція, але й продукція сурфактанта, що може призвести до розвитку ателектазів на 1–2-й добі після тромбоемболії. Внаслідок недостатності кровопостачання альвеол може розвинутися інфаркт легені. Крім того, зниження вентиляції альвеол зі збереженою перфузією ще більше порушує газообмін у легенях і призводить до посилення артеріальної гіпоксемії. Нарешті, в результаті підвищеннятиск у проксимальніше місця оклюзії відкриваються артеріоло-венозні анастомози і відбувається шунтування крові з артеріол у вени, що також збільшує артеріальну гіпоксемію. При альвеолярно-інтерстиціальному набряку легень відбувається стимуляція юкстакапілярних рецепторів в альвеолярно-капілярній мембрані. Це призводить до підвищення вагусної аферентної активності з подальшою стимуляцією респіратор них нейронів довгастого мозку, в результаті чого виникає гіпервентиляція та гіперкапнія (табл. 1.3). Слід підкреслити, що далеко не завжди при ТЕЛА відзначають всі порушення гемодинаміки та альвеолярної вентиляції. Це залежить, насамперед, від масивності тромбо емболії, локалізації тромбоембола і вихідного кардіопульмонального статусу хворого. Рецидивна оклюзія великих ЛА викликає розвиток тяжкої гіпертензії малого кола кровообігу і розвиток хронічного легеневого серця. Ступінь вираженості хронічної легеневої гіпертензії залежить від багатьох факторів: повноти спонтанного чи медикаментозного лізису тромбу, рецидивів ТЕЛА, утворення тромбів навколо ділянки первинної тромбоемболії, процесів організації та внутрішньосудинного ремоделювання тромбів, перебудови мікроциркуляторного русла легень. КЛАСИФІКАЦІЯ ТЕЛА Згідно з МКХ-10-го перегляду ТЕЛА належить до захворювань серцево-судинної системи. Міжнародна класифікація передбачає виокремлення 2 основних груп ТЕЛА — масивну і немасивну. ТЕЛА вважають масивною, якщо у пацієнтів розвиваються явища кардіогенного шоку та/ чи артеріальна гіпотензія (зниження САТ <90 мм рт. ст., або зниження на ≥40 мм рт. ст. від початкового рівня, що триває >15хв і не пов’язане з гіповолемією, сепсисом, аритмією). Масивна ТЕЛА розвивається при обструкції >50% судинного русла легень. Немасивну ТЕЛА діагностують у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності. Немасивна ТЕЛА розвивається при обструкції <50% судинного русла легень. Серед пацієнтів із немасивною ТЕЛА, за умови виявлення ознак гіпокінезії ПШ (при проведенні ехоКГ) і стабільної гемодинаміки, виокремлюють підгрупу субмасивної ТЕЛА. Субмасивна ТЕЛА розвивається при обструкції ≥30% судинного русла легень. По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА: • гостра — характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку; • підгостра — характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії; • хронічна рецидивна — характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця. КЛІНІКА Клінічна картина захворювання неспецифічна і характеризується поліморфізмом симптомів — від виражених гемодинамічних порушень і розвитку гострої правошлуночкової недостатност і до безсимптомного перебігу захворювання. Вираженість клінічних проявів визначається обсягом емболізації легеневого судинного русла, окалізацією тромбоембола, рівнем легеневої гіпертензії, ступенем гемодинамічних розладів, вихідним кардіопульмональним статусом хворого, на явністю інфаркту легень, тромбоінфарктної пневмонії та іншими факторами. У 90% випадків ТЕЛА можна запідозрити на підставі наявності таких клінічних симптомів: задишка, біль у грудній клітці та втрата свідомості. Сукупність задишки, тахіпное та болю в грудній клітці виявляють у 97% хворих. При аналізі даних міжнародного реєстру ICOPER встановлено, що з 2454 пацієнтів у більшості (89%) відзначали клінічні ознаки ТЕЛА при збереженні стабільної гемодинаміки, в 4% — нестабільну гемодинаміку (САТ <90 мм рт. ст.), а у 7% — безсимптомний перебіг захворювання. Частота реєстрації основних клінічних ознак Таблиця 1.4 Частота реєстрації основних клінічних симптомів у хворих із ТЕЛА за даними реєстру ICOPER (n=24) (зі змінами за S. Coldhaber et al., 1999 ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ Кардіальний синдром Гостра недостатність кровообігу (переважно правошлуночкова) проявляється артеріальною гіпотензією. Артеріальна гіпотензія (транзиторна чи стійка) — характерна ознака ТЕЛА, зумовлена різким зниженням серцевого викиду, що розвивається внаслідок гострого перевантаження правих відділів серця і різкого зменшення припливу крові до лівих відділів серця. Виражена артеріальна гіпотензія, як правило, свідчить про наявність масивної ТЕЛА. Обструктивний шок розвивається приблизно у 20% хворих. Синдром гострого легеневого серця виникає при масивній ТЕЛА. При об’єктивному обстеженні визначається набрякання шийних вен, патологічна пульсація в епігастральній ділянці, розширення правої межі серця, акцент і роздвоєння II тону над ЛА, систолічний шум над мечоподібним відростком або в четвертому міжребер’ї по лівому краю грудини; в п’ятому міжребер’ї по лівому краю грудини прослуховується патологічний III тон (правошлуночковий протодіастолічний ритм галопу). Майже завжди відзначають підвищення цент рального венозного тиску, збільшення печінки і абдомінально-югулярний рефлюкс. Ангінозний біль за грудиною, що нагадує стенокардію, пов’язаний з дилатацією винос ного тракту ПШ, легеневого конуса та різким зменшенням коронарного кровотоку внаслідок зниження УОК і ХОК. Тахікардія зазвичай буває синусовою, можливе виникнення тахісистолічної форми фібриляції чи тріпотіння передсердь, суправентрикулярної тахікардії. Часто розвивається гостра блокада правої ніжки пучка Гіса. Можуть виникати загрозливі для життя порушення ритму: шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків. Гострий набряк легень при ТЕЛА виникає рідко, переважно за наявності супутньої патології серцево-судинної системи. Легенево-плевральний синдром Задишка — основний і найбільш характерний симптом ТЕЛА, що є проявом дихальної недостатності. Задишка виникає раптово у стані спокою, має інспіраторний характер і буває різно го ступеня вираженості. Ізольована задишка, яка виникає гостро, зазвичай є результатом масивної ТЕЛА, що нерідко супроводжується болем за грудиною та вираженими гемодинамічними порушеннями. Іноді, при немасивній ТЕЛА, задишка розвивається поступово протягом декількох тижнів. За відсутності хронічних бронхолегеневих і серцево-судинних захворювань задишка не супроводжується дистанційними хрипами, диханням, що клекоче, і не залежить від локалізації ТЕЛА, ортопное не відзначають. Зазвичай задишка супроводжується тахіпное і тахікардією, ступінь вираженості яких залежить від масивності ТЕЛА та вихідного кардіопульмонального статусу хворого. Підвищення показників частоти дихання >40 за 1 хв і ЧСС >120 уд./хв має несприятливе прогностичне значення. Біль у грудній клітці плеврального характеру, що посилюється при диханні, кашлі, зумовлений розвитком інфаркту легені, інфарктної пневмонії чи сухого плевриту (легенево-плевральний синдр ом) і не є провідним діагностичним критерієм. Кашель непродуктивний. У 10–30% хворих виявляють кровохаркання, зумовлене розвитком інфаркту легень, часто у вигляді прожилок кровів мокротинні, можлива легенева кровотеча. Характерна блідість шкірних покривів, які набувають попелястого відтінку. При масивній ТЕЛА з’являється виражений «чавунний» ціаноз ділянки шиї та верхньої половини тулуба. Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи і крепітацію відзначають при інфаркті легені та інфарктній пневмонії. У період формування інфаркту легені з’являється шум тертя плеври, що прослуховується протягом декількох годин або днів і зникає при зменшенні вираженості явищ фібринозного плевриту або накопиченні ексудату в плевральній порожнині. Ексудативний плеврит розвивається у 50% хворих з інфарктом легені. Іноді виявляють стійкий ексудативний плеврит, що сприяє затяжному перебігу захворювання. Можуть також відзначати помірно виражений бронхообструктивний синдром. Температура тіла підвищується, як правило, з 1–2-го дня хвороби, зберігається кілька днів (рідше — 1–3 тиж), зазвичай субфебрильна, а при розвитку інфарктної пневмонії підвищується до 38,5–39 °С. Церебральний синдром При масивній ТЕЛА можуть відзначати порушення з боку ЦНС (втрата свідомості, судоми, блювання, кома), в основі яких лежить гіпоксія головного мозку. Нирковий синдром Іноді перебіг ТЕЛА ускладнюється розвитком ГНН, в патогенезі якої провідна роль належить різкому зниженню рівня АТ у поєднанні з констрикцією юкстагломерулярних судин, що призводить до зниження фільтраційного тиску в клубочках нирок. Абдомінальний синдром Можуть відзначати різкий біль у правому підребер’ї, що супроводжується парезом кишечнику, гикавкою, симптомами подразнення очеревини. Це пов’язане з гострим збільшенням печінки при правошлуночковій недостатності або із розвитком великого інфаркту правої легені. Масивна ТЕЛА розвивається при обструкції >50% легеневого артеріального русла. Перебіг захворювання характеризується бурхливою симптоматикою і часто закінчується раптовою смертю. Клінічна картина тромбоемболії стовбура чи великих гілок ЛА в більшості випадків характеризується гострим початком захворювання, бурхливим прогресуванням симптомів емболії, розвитком дихальної правошлуночкової недостатності, зниженням АТ та порушенням перфузії внутрішніх органів. Виокремлюють три форми масивної ТЕЛА: – миттєва — закінчується раптовою смертю; – циркуляторна — характеризується розвитком кардіогенного шоку з вираженою картиною правошлуночкової недостатності; – респіраторна — характеризується вираженою задишкою, тахіпное, дифузним ціанозом. Субмасивна ТЕЛА розвивається при обструкції >30% легеневого артеріального русла. Характеризується дисфункцією ПШ і стабільною гемодинамікою. Проте ці хворі мають високий ризик розвитку ускладнень, в тому числі фатальних (гостре легеневе серце, кардіогенний шок). Має перебіг із вираженими клінічними симптомами. Немасивна ТЕЛА зазвичай розвивається при обструкції <30% легеневого артеріального русла. Часто має перебіг із менш вираженими симптомами чи безсимптомно і залишається нерозпізнаною. У більшості випадків немасивна ТЕЛА має перебіг під маскою інших захворювань і синдромів. У клінічній картині на перший план виступають явища тромбоінфарктної пневмонії. Маніфестує задишкою, що виникає гостро і посилюється при переході пацієнта у вертикальне положення, кровохарканням, тахікардією, болем у грудній клітці в місці ураження легені (внаслідок залучення в патологічний процес плеври). Слід підкреслити, що часто тяжкість клінічної картини захворювання не відповідає обсягу тромбоемболічної оклюзії. Так, емболія дрібних гілок ЛА може мати перебіг із чітко вираженими симптомами інфаркту легені, інтенсивним плевральним болем, ознаками дихальної не достатності та артеріальною гіпотензією, тоді як деякі випадки масивної ТЕЛА можуть проявлятися лише помірно вираженою задишкою і тахікардією. Інфаркт легені У 10–30% випадків перебіг ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені. Інфаркт легені розвивається переважно при тромбоембол ії дольових і сегментарних гілок ЛА. Велике значення в поширенні інфаркту легені має пригнічення ендогенного фібринолізу. Необхідною умовою його розвитку, поряд із оклюзією гілок ЛА, є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях, розвиток колатералей і порушення прохідності бронхів. Тому найчастіше інфаркт легені розвивається при ТЕЛА, що ускладнює перебіг застійної СН, мітрального стенозу, пневмонії, ХОХЛ. Зазвичай інфаркт легені має геморагічний характер за рахунок крововиливу з бронхіальних артерій у легеневу тканину і зворотного потоку крові з легеневих вен. Формування інфаркту легені починається через 24 год після початку захворювання, а повний його розвиток відбувається через 5–6 діб. Інфікування інфаркту легені призводить до розвитку перифокальної пневмонії. Клінічні ознаки інфаркту легені — раптовість виникнення, гострий біль у грудній клітці, кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація та вологі хрипи при аускультації над відповідною ділянкою легені, підвищення температури тіла. Біль, зумовлений реактивним плевритом над ураженою ділянкою легені, з’являється у відповідній половині грудної клітки і хар актеризується посиленням при глибокому дих анні, кашлі, іноді при натисканні на відповідні міжреберні проміжки. При накопиченні ексудату в плевральній порожнині біль зникає. У разі залучення в патологічний процес діафрагмальної плеври можуть відзначати псевдосимптоми гостр ого живота. Кровохаркання при інфаркті легені виникає у 10–56% хворих, у більшості випадків незначне. Підвищення температури тіла, як правило, відзначають з 1–2-го дня хвороби. Температура тіла субфебрильна, при розвитку інфарктної пневмонії підвищується до 38,5–39 °С. Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи і крепітацію визначають лише при великих інфарктах легені та інфарктних пневмоніях. У період формування інфаркту легені з’являється шум тертя плеври. Ексудативний плеврит розвивається у половини хворих інфарктом легені при його субплевральній локалізації. Серозний або геморагічний ексудат має невеликий об’єм. Іноді розвивається стійкий ексудативний плеврит, що спричиняє затяжний перебіг захворювання. Зрідка інфаркт легені може ускладнюватися розвитком абсцедивної пневмонії, емпіеми плеври і спонтанного пневмотораксу. Рецидивна ТЕЛА У осіб, які перенесли перший епізод ТЕЛА, відзначають високий ризик рецидиву у найближчі роки. Рецидивний перебіг захворювання відзначають у 9,4–34,6% пацієнтів із ТЕЛА. У третини хворих із масивною ТЕЛА її розвитку передують емболії дрібних гілок ЛА, а впродовж 4–6 тиж після першого епізоду існує високий ризик повторної ТЕЛА. Цей ризик приблизно в 2,5 раза вищий у чоловіків, ніж у жінок. Крім того, ризик рецидиву ТЕЛА у 2 рази вищий у жінок, які приймають гормональні контрацептиви, і у пацієнтів з ідіопатичною формою захворювання. Рецидивна ТЕЛА найчастіше виникає на фоні серцево-судинних захворювань, що мають перебіг із порушеннями ритму і СН, злоякісних новоутворень, а також після оперативних втручань на органах черевної порожнини. У більшості випадків рецидивна ТЕЛА не має яскравих клінічних проявів, має латентний перебіг, під маскою інших захворювань, що створює значні труднощі при діагностиці, особ ливо якщо не вдається виявити фактори ризику тромбозу. Рецидиви ТЕЛА можуть проявлятися: • немотивованою задишкою (епізоди, які раптово виникають і швидко проходять); • повторними пневмоніями, частина яких має перебіг як плевропневмонія; • швидкоминущим сухим плевритом, ексудативним плевритом, особливо з геморагічним випотом ; • повторними «немотивованими» непритомностями, колапсом, які нерідко поєднуються із відчуттям нестачі повітря і тахікардією; • почуттям стиснення у грудній клітці, що виникає раптово; • лихоманкою невстановленого походження, стійкою до терапії антибактеріальними препаратами; • пароксизмальною задишкою із відчуттям нестачі повітря і тахікардією; • появою чи прогресуванням СН, резистентної до терапії; • появою та прогресуванням симптомів підгострого чи хронічного легеневого серця за відсутності даних в анамнезі щодо хронічних захворювань бронхолегеневого апарату. Рецидивний перебіг ТЕЛА призводить до розвитку пневмосклерозу, емфіземи легень, легеневої гіпертензії, прогресуючої правошлуночкової недостатності. Черговий рецидив захворювання може призвести до раптової смерті хворого від масивної емболії. ДІАГНОСТИКА Своєчасна діагностика ТЕЛА дотепер представляє значні труднощі у зв’язку з неспец ифічністю та поліморфізмом клінічних синдромів, що розвиваються, раптовістю розвитку, катастрофічною швидкістю перебігу захворювання і неможливістю використання в багатьох лікувальних закладах високоінформативних методів дослідження (сцинтиграфія легень, ангіопульмонографія, КТ). При житті захворювання діагностують у 50–70% випадків, гіпердіагностика — у 65%. Величезне значення у своєчасній діагностиці ТЕЛА має настороженість лікаря, що ґрунтується на оцінці факторів ризику та клінічних симптомів захворювання. Визначення клінічної імовірності ТЕЛА Визначення клінічної імовірності — важливий компонент ведення пацієнтів із підозрою на ТЕЛА . У клінічній практиці найчастіше використовуютьправило (шкалу) P.S. Wells і женевський рахунок. Так, у 2000 р. P.S. Wells і M. Rodger запропонували шкалу оцінки виявлених клінічних ознак у балах (табл. 1.5). Таблиця 1.5 Шкала оцінки ймовірності ТЕЛА на підставі клінічних ознак (Wells P.S., Rodger M., 2000 Недолік використання цього тесту — введення в рахунок нестандартизованого клінічного судження про більш імовірний альтернативний діагноз. У свою чергу, шкала женевського рахунку (табл. 1.6) дуже складна. У ній передбачено визначення газового складу артеріальної крові, що часто недоступно в реальній клінічній практиці і не рекомендовано Європейським товариством кардіологів у зв’язку з незначною інформативністю та неспецифічністю змін при ТЕЛА. З огляду на вищезазначене швейцарські і французькі вчені, які брали участь у розробці женевського рахунку, створили нове прогностичне правило для оцінки клінічної імовірності ТЕЛА, що базується винятково на доступних клінічних даних (табл. 1.7). Шкала переглянутого женевського рахунку ґрунтується на ретроспективному аналізі даних 965 пацієнтів, госпіталізованих із підозрою на ТЕЛА. Інформативність цього правила була перевірена на незалежній когорті учасників (n=749) проспективного дослідження. Період спостереження становив 3 міс. Точність прогнозу виявилася подібною до ретроспективних даних первісної когорти хворих, на яких розробляли правило. Переглянутий женевський рахунок має велике клінічне значення і рекомендований для використання Європейським товариством кардіологів як перший етап діагностики ТЕЛА. Таблиця 1.6 Женевський рахунок клінічної вірогідності ТЕЛА (Wicki J. et al., 2001) *При сумі балів ≤4 клінічна вірогідність вважається низькою (10,3% в оригінальному дослідженні), при 5–8 — проміжною (38%), при ≥9 — високою (81%). Таблиця 1.7 Переглянутий женевський рахунок клінічної вірогідності ТЕЛА (Le Gal G. et al., 2006) Таблиця 1.7 Переглянутий женевський рахунок клінічної вірогідності ТЕЛА (Le Gal G. et al., 2006При сумі 0–3 бали клінічна вірогідність ТЕЛА низька, 4–10 — проміжна, ≥11 — висока Лабораторна діагностика На сьогодні існують різні маркери тромбоутворення: тромбін-антитромбіновий комплекс, фібринопептид А, розчинні фібрин-мономірні комплекси, проте, найбільше значення має визначення D-димера у плазмі крові. D-димер У більшості пацієнтів із венозним тромбозом відзначають ендогенний фібриноліз, що недостатньо ефективний для відкриття судини, але викликає руйнування певної кількості фібрину з утворенням продукту розпаду пере хреснозв’язаного фібрину — D-димера. Підв ищення концентрації D-димера, визначеного методом імуноферментного аналізу (ELISA), >500 мкг/л свідчить про спонтанну активацію фібринолітичної системи крові у відповідь на тромбоутворення у венозній системі. Метод характеризується високою чутливістю (96–99%) і негативною передбачувальною цінністю (99,6%), проте низькою специфічністю (приблизно 50%). Це пов’язане з тим, що концентрація продуктів розпаду фібрину підвищується при багатьох станах, зокрема при сепсисі, гострому ІМ, злоякісних новоутвореннях, запаленні, після оперативних втручань, при деяких системних захворюваннях тощо. Необхідно підкреслити, що у багатьох пацієнтів після перенесеної ТЕЛА рівень D-димера у периферичній крові залишається підвищеним протягом декількох місяців, незважаючи на антикоагулянтну терапію. Тому при рецидивній ТЕЛА підвищення рівня D-димера не є маркером повторного тромбоутворення, хоча нормальні значення показника дозволяють виключити рецидив захворювання (чутливість приблизно 100%). Таким чином, нормальний рівень D-димера у периферичній крові хворого з високою імовірністю дозволяє виключити ТЕЛА, а підвищений — потребує продовження обстеження пацієнта з використанням інструментальних методів діагностики. Дослідження газового складу крові При масивній ТЕЛА можуть виявляти розвиток гіпоксемії, гіпокапнії та дихального алкалозу. Проте проспективне вивчення методів діагностики ТЕЛА (дослідження PIOPED) показало, що всупереч класичній точці зору, аналіз дослідження газового складу крові не має діагностичної цінності. У ході випробування не виявлено кореляції між змінами РаО2, РаСО2 і результатами ангіопульмонографії. Інструментальна діагностика Електрокардіографія Найчастіше відзначають і коригують з тяжкістю ТЕЛА зміни на ЕКГ, що гостро виникли, які відображають гостре перевантаження правих відділів серця і легеневу гіпертензію: – поява зубця Q у III відведенні, одночасне збільшення амплітуди зубця S у I відведенні і негативного зубця Т у III відведенні (синдром МакДжина — Уайта, або синдром SI–QIII); – поява негативних симетричних зубців Т у відведеннях V1–V3; – підйом сегмента ST у відведеннях III, aVF, aVR й V1–V3; – блокада правої ніжки пучка Гіса; – Р-pulmonale; – зміщення перехідної зони вліво до відведень V5–V6; – синусова тахікардія та/чи інші порушення ритму (фібриляція/тріпотіння передсердь, екстрасистолія тощо) (рис. 1.4). Рис. 1.4. Синдром SI–QIII, негативний зубець T у відведеннях III і V1, згладжений зубець Т у відведенні V2 і двофазний у V3, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса при ТЕЛА Після ефективного лікування ТЕЛА та нормалізації тиску в ЛА вираженість цих явищ швидко зменшується і вони зникають. Ознаки гострого перевантаження ПШ частіше спостерігають при емболії стовбура та головних гілок ЛА, ніж при ураженні дольових і сегментарних гілок. Слід зазначити, що у 20–25% хворих із ТЕЛА зміни на ЕКГ взагалі можуть бути відсутніми. Крім того, всі зазначені ЕКГ-ознаки не є специфічними для ТЕЛА, оскільки можуть реєструватися при інших захворюваннях, що супроводжуються явищами гострого гемодинамічного перевантаження ПШ. | |
| Просмотров: 455 | Загрузок: 4 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |